Вы здесь

Классификация кариеса зубов и патогистология его стадий

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ

Большинство авторов придерживаются топографической классификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога. Различают следующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — macula cariosa, 2) поверхностный кариес — caries superficialis, 3) средний кариес — caries media, 4) глубокий кариес — caries profunda (рис. 4).

рис. 4 Классификация кариеса



Кариозное пятно характеризуется лишь изменением цвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- или темно-коричневый цвет) при сохранении целостности эмали.

Электронно-микроскопические исследования ряда отечественных и иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмали расположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая образуется первой и проникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулой имеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, которая содержит осажденные мукопротеины слюны и бактериальные протеины. Пелликула имеет аморфную, иногда фибриллярную структуру.

Поверх кутикулы и пелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клетки отторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные слюнные протеины, муцины, бактериальные белки, полисахариды, синтезированные бактериями и придающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу и придают последней фестончивую поверхность (рис. 5).

рис. 5 Органические оболочкки эмали

В патогенезе кариеса этим образованиям отводят важное место.

Поверхность зубной эмали не является однородной по своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и как следствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки, по-видимому, и подвергаются в первую очередь «кариозной атаке».

Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в области шейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверхности. Толщина эмали в области фиссур равна 0,5— 0,6 мм.

Основными структурными образованиями интактной эмали являются эмалевые призмы, направляющиеся от дентина к поверхности коронки зуба (рис. 6).

рис.6 Расположение эмалевых призм в коронке моляра

Электронно-микроскопические исследования последних лет подтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органические вещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5—5,5%.

Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм имеют длину в пределах 50 им (500 А) и более ориентированы параллельно длинной оси призмы. Форма призм при их поперечном разрезе чаще аркообразная, иногда полигональная или гексогональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмы собраны в пучки, направление которых не на всем протяжении прямолинейное. На шлифах зубов их S-образная форма позволяет наблюдать чередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении. Это обусловлено рассечением пучков эмалевых призм то в поперечном (диазоны), то в продольном (парозоны) направлении.

Появление же на поперечном шлифе эмали коронки зуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойной неравномерной минерализацией этой ткани в период ее развития. На поверхности эмали линии послойной минерализации заканчиваются небольшими параллельными рядами валиков, названных перикиматами. Появление подобных линий в большом количестве позволяет предполагать нарушения как в процессе образования органической матрицы, так и в обызвествлении призм эмали.

Отечественными авторами методом поляризационной микроскопии установлено, что начальная деминерализация эмали в стадии кариозного пятна происходит как раз в участках этих линий, характеризующихся пониженным содержанием минеральных солей.

Принято различать белые и пигментированные пятна. Клинической особенностью белых пятен следует считать их наклонность к постоянному прогрессированию. Пигментированное пятно ряд авторов относят к приостановившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин указывают, что пигментированное пятно может прогрессировать, приостановиться в своем развитии или даже подвергнуться обратному развитию. Однако, по нашему мнению, обратное развитие пигментированных кариозных пятен маловероятно.

Начальные изменения в тканях зуба в стадии пятна при изучении их под световым микроскопом проявляются следующим образом: а) происходит набухание и исчезновение органических оболочек с поверхности эмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Более тонкие изменения в начальном этапе кариозного поражения эмали определяются с помощью поляризационной и электронной микроскопии, а также методом микрорентгенографии. На стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявляется очаг поражения в виде треугольника, обращенного основанием к наружной поверхности. Однако по своей микроструктуре данный очаг поражения не является однородным; в нем при поляризационной микроскопии определяется до пяти зон, различающихся между собой по степени деминерализации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоны получили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная — тело очага, 4) промежуточная и 5) внутренняя — зона блестящей эмали.

Методом поляризационной микроскопии установлено также, что в кариозном пятне эмали увеличивается объем микропространств. Если в интактной эмали он составляет 0,2% от общего объема этой ткани, то при кариозном пятне объем микропространств возрастает и становится равным 0,8% (в поверхностной зоне пятна) и до 16% (в центральном его участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, более значительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.

Начальная деминерализация, а именно — снижение процентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количеств пятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по так называемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба при световой микроскопии определяются в виде параллельно расположенных темных полос.

При изучении шлифов зубов с пигментированным пятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне. Отличительной особенностью пигментированных пятен является большая площадь поражения и переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить и то, что размер микропространств в пигментированном пятне больший, а в поверхностном слое чаще обнаруживаются микродефекты. Эти данные позволяют считать пигментированное пятно более поздней стадией поражения эмали. Как в стадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания в эмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают в своей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин, при кариесе в стадии пигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белого пятна.

Образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением ее в пигмент меланин.

Установлено также и то, что при кариесе в стадии пятна эмаль в участке поражения становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальция и др., так и для белков слюны.

Отечественные и зарубежные исследователи установили возможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. В зависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятна может прогрессировать или стабилизироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить, что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менее поврежденной, чем другие.

Некоторые авторы следующим образом определяют этапность кариозного процесса в эмали зубов человека: изменения при кариесе начинаются с исчезновения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений на эмали, которые возникают на ней в период ее развития как результат неравномерного формирования эмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходит также в подповерхностных слоях в области аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводит к расширению пограничных зон между призмами и в дальнейшем — к образованию микропространств, т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм. При этом происходит разрушение периферических участков, а не сердцевины призм.

В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с перестройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдрической формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происходит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмалевого барьера.

Изменения описанного характера происходят равномерно в периферических участках призм, т. е. в участках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и разрушении кристаллов связь между призмами нарушается, что приводит к смещению кристаллических агрегатов и распаду ткани.

В последующем отмечается еще более выраженный распад структуры эмали до полного растворения (деминерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание белковых компонентов эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увеличения фракции водорастворимого белка и образования высокомолекулярных пептидов, характеризующихся молекулярной массой порядка 20 000, фракции олигопептидов и свободных аминокислот. При этом уровень нерастворимых белков не изменяется. В пигментированном кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна может считаться более поздней фазой развития начального кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечественные авторы ставят под сомнение.

Сущность процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстанции эмали. Предполагается, что различное течение

начального кариозного процесса, как и его последующих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина, уже начальные проявления кариозного процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменениями в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова считает, что при кариозных пятнах нарушений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.



Поверхностный кариес определяется наличием кариозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.

В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов— бактерий, кислот и т. д.

Прочный контакт эмали и дентина достигается за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка и за счет выпуклостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина. Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.

Средний кариес сопровождается образованием кариозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков дентина.

Для глубокого кариеса характерно более значительное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохранением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.

Дентин составляет основную массу (85%) корон-ковой и корневой частей зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твердости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм2, но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающего вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохраняет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраняющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минерализуется и становится дентином обычного строения. В конечном итоге сокращается объем как коронковой полости, так и корневых каналов, но возрастает толщина дентинного слоя (рис. 11).

рис. 11 Схема возрастной облитерации полости зуба в моляре

При развитии кариеса зубов или патологическом процессе другого характера (клиновидный дефект, стирание эмали и т. д.) образуется заместительный или, иррегулярный, дентин, характеризующийся чередованием слоев канализированного дентина с участками дентина без дентинных трубочек (канальцев), с менее правильно ориентированными коллагеновыми волокнами и т. д.

Минеральные соли представлены в дентине фосфатом кальция, фтористым кальцием и карбонатом кальция, а также другими солями, содержание которых достигает 70% и более. Остальные 28—30% составляют органические вещества и вода.

Радиальное направление коллагеновых волокон является преобладающим в периферических слоях дентина (плащевой дентин). В слое околопульпарного дентина, помимо радиально направленных волокон, определяется значительное количество тангенциально ориентированных коллагеновых структур, т. е. направленных параллельно вертикальной оси зуба.

Процесс минерализации дентина и эмали протекает постепенно и не всегда равномерно. Минеральные соли в основном веществе дентина откладываются в виде шаров (глобуль). Менее кальцифицированные пространства между этими шарами получили название интерглобулярных. Топографически их находят в области эмалеводентинного соединения, а также по дентино-цементной границе, где соединения кальция концентрируются в виде мелких зерен. Это и послужило основанием определить данные участки дентина как зернистый дентинный слой корня (рис. 12).

рис. 12 Расположение дентинных отростков одонтобластов в дентине

Контурные линии дентина образуются интерглобулярными пространствами и зернистыми Дентинными слоями корня. Они имеют ту же причину образования, что и линия послойной и неравномерной минерализации в эмали. Основное вещество дентина пронизано большим количеством дентинных трубочек (канальцев) диаметром от 1 до 5 мкм.

Количество дентинных канальцев на единицу площади неодинаково в различных отделах коронки и корня зуба. По данным Л. И. Фалина, вблизи пульпы на 1 мм2 дентина приходится около 75 000 дентинных канальцев, а в слое плащевого дентина — от 15 000 до 30 000 на 1 мм 2. В коронке зуба их больше, чем в корне. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению дентинные трубочки суживаются. Небольшая часть дентинных трубочек проникает через эмалево-дентинное соединение непосредственно в саму эмаль.

Высказано предположение, что система дентинных трубочек с расположенными в них отростками одонтобластов и есть пути передачи болевых ощущений (раздражений) от поверхностных слоев дентина в направлении воспринимающих нервных рецепторов пульпы. На этом предположении основана методика пересечения дентинных канальцев в слое околопульпарного дентина в целях менее болезненного препарирования стенок кариозных полостей. Ocновное вещество дентина включает в себя кристаллы гидроксиапатита, которые расположены наиболее плотно вблизи эмалево-дентинного соединения. Вокруг дентинных трубочек расположены зоны гиперминерализации дентина.

При изучении эмали и дентина при поверхностном и среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны: распада и деминерализации; прозрачного и иитактного дентина; заместительного дентина и изменений в пульпе.

В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством разнообразных микроорганизмов, расположенных колониями. Среди последних превалируют кокковые формы, также наблюдаются палочковидные, реже — трепонемы. Кроме бактерий, можно встретить эпителиальные клетки, по-видимому, слущивающиеся со слизистой оболочки полости рта. В области эмалево-дентинного соединения обнаружено отслоение дентина от эмали. Образовавшиеся здесь микрополости заполнены большим количеством микроорганизмов, которые распространяются на значительном протяжении даже под здоровой морфологически неизмененной тканью эмали. Таким образом, эмалево-дентинное соединение является зоной, наименее устойчивой к «кариозной атаке».

В слое размягченного (деминерализованного) дентина дентинные трубочки (канальцы) расширены, их стенки становятся размягченными, эрозированными, местами они сливаются, образуя продолговатые полости (каверны), которые заполнены микроорганизмами. В глубоких слоях количество трубочек уменьшается, а дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии и разрушению бактериями.

Следует указать, что в большинстве случаев кариозный процесс распространяется по дентину вдоль эмалево-дентинного соединения, в связи с чем образуются подрытые края эмали.

Во второй зоне имеется слой склерозированного, а потому более прозрачного и почти интактного дентина. При электронно-микроскопическом исследовании так называемого прозрачного дентина отмечается повышение минерализации межканальцевого дентина, что выражается стиранием границ между кристаллами, повышением электронной плотности этой зоны. Дентинные канальцы заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлакита.

По мере прогрессирования кариозного процесса прозрачный дентин постепенно разрушается, а слой видимо неизмененного (интактного) дентина постепенно уменьшается.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения имеется слой заместительного иррегулярного дентина, который отличается от первичного дентина неправильным расположением дентинных трубочек или даже их отсутствием.

В пульпе обнаруживаются значительные изменения в слое одонтобластов, уменьшается их количество, происходят дегенеративные изменения, что проявляется образованием в них крупных вакуолей. При электронно-микроскопическом исследовании определяются разбухшие митохондрии с разрушенными кристами, становится слабо развитой эндоплазматическая сеть.



Необходимо отметить, что выраженность зон в очаге кариозного поражения в значительной степени зависит от интенсивности и длительности течения процесса. Так, при более активном течении (интенсивный кариес у детей) слой заместительного дентина может быть незначительным или может отсутствовать, в то время как при медленно протекающем кариесе этот слой более выражен.

При глубоком кариесе условно выявляются те же три основные зоны. Однако в силу значительного разрушения коронки зуба может отсутствовать слой прозрачного и неизмененного дентина, а заместительный дентин и изменения в пульпе более выражены. В результате отложения в пульпе слоев заместительного (иррегулярного) дентина и образования на границе дентина и пульпы группы канальцев, в которых произошла закупорка их внутренних концов иррегулярным дентином, содержимое этих канальцев подвергается распаду и заполняется воздухом и бактериями. Эти участки дентина на шлифах выглядят черными и получили название «мертвые пути». Для них характерна пониженная чувствительность.

Принято считать, что кариес заместительного дентина развивается более медленно, так как проникновение в него извне перечисленных факторов, в частности бактерий, их токсинов и других продуктов жизнедеятельности микроорганизмов затруднено из-за склерозирования дентина, мертвых путей и уменьшенного количества дентинных трубочек.

При электронно-микроскопическом исследовании дентина в стадии глубокого кариеса в зоне заместительного дентина отмечаются более четкие границы между кристаллами и увеличение их размеров. Дентинные трубочки имеют хорошо выраженную зону гиперминерализации. Они облитерированы ромбоэдрическими кристаллами или кристаллами пластинчатой формы. В некоторых случаях в облитерированных трубочках определяется аморфное вещество.

Гистологические исследования пульпы при поверхностном, среднем и особенно глубоком кариесе позволили выявить весьма существенные изменения вплоть до расширения кровеносных сосудов и дегенеративных изменений в нервах с распадом их осевого цилиндра (глубокий кариес).

Обнаруженная патология, возникающая в пульпе зубов, пораженных кариесом, может быть усугублена травматичным препарированием твердых тканей, их медикаментозной обработкой и неудачно подобранными прокладочными материалами. Щадящее препарирование эмали и дентина в целях удаления некротизированных твердых тканей и формирования полости, исключение сильно действующих медикаментов для обработки и высушивания ее, а также правильный подбор пломбировочного материала могут способствовать ликвидации тех изменений в пульпе зуба, которые большинство авторов рассматривают как естественную реакцию на патологический процесс в эмали и дентине.

Таким образом, в результате научных комплексных исследований накоплено много пенных материалов по патогистологии кариозного очага. Однако ряд важнейших вопросов в отношении этиологии и патогенеза кариеса зубов остается не выясненным, спорным и подлежащим дальнейшему изучению.