Вы здесь

Клинические провления ротового сепсиса

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптомы и течение. Длительное носительство инфекции и очага активного хронического воспаления, не сопровождаясь генерализацией инфекционного начала, меняет чувствительность и реактивность организма — сенсибилизирует его в результате процесса хронической интоксикации. Сравнительное исследование реактивности организма при различных видах инфекции и интоксикации зубного происхождения показало, что при явлениях интоксикации, вызванной или сопровождающейся наличием очагов периодонтита, мы наблюдаем ряд довольно характерных изменений, свидетельствующих об определенной настроенности организма, его реактивности.

Признаки этой «настроенности» вкратце сводятся к следующему.

Вегетативная нервная система дает признаки связанной с одонтогенной интоксикацией симпатикотонии, выражающейся в повышенной чувствительности к адреналину, адренотропноети носителей очагов хронического воспаления. Симпатикотония в этих случаях зависит в конечном счете от очага периодонтита. Опыт показал, что удаление таких очагов при зубной санации, как правило, устраняет явления адренотропности. Исследование вегетативной нервной системы при одонтогенной интоксикации подтвердило представление о воздействии очага периодонтита путем поступления в кровь продуктов распада белка в виде биогенных аминов, в частности, алкиламинов, к которым, кстати, относится и адреналин. К этому следует прибавить, что хронический периодонтит может сопровождаться повышенной чувствительностью носителя к белковым веществам бактерийной и небактерийной природы. Хроническое носительство инфекции в периодонтальных очагах, наличие постоянного контакта организма через очаг со стрептококками, хотя бы и а вирулентными, и продуктами их жизнедеятельности не может в свою очередь, помимо тканевых токсинов, не оказать воздействия на реактивность организма. Инфицированная стрептококком околозубная ткань при известных условиях хронического носительства инфекции может создать специфическую сенсибилизацию, повышение чувствительности по отношению к выращенным в околозубном очаге стрептококкам.

Следующим признаком является состояние ретикулоэндотелиальной системы у носителей очагов активного периодонтита, сопровождающегося явлениями одонтогенной интоксикации. Конгоротовая проба, с помощью которой определяется функциональное состояние ретикуло-эндотелиальной системы, дает повышение показателя (индекса) и амплитуды колебаний. О раздражении ретикуло-эндотелиальной системы у этой группы больных свидетельствует и значительно повышенное количество моноцитов. Вызванное или сопутствующее одонтогенной интоксикации заболевание в свою очередь дает наслоения, меняющие конгоротовый индекс. Однако удаление очага периодонтита возвращает индекс к норме и снижает моноцитоз. Это позволяет говорить о связи раздражения ретикуло-эндотелиальной системы с зубным очагом.

На основании серологического обследования больных, носителей очагов хронического воспаления периодом-та, можно считать, что из этих очагов поступают в кровь продукты, имеющие характер антигенов. Сыворотка больных, страдающих затяжными нефрозо-нефритами, артритами, субфебрилитетом на почве одонтогенной интоксикации, дает в 80% случаев положительную реакцию преципитации с антигенами, полученными из стрептококков, выделенных из зубных очагов. О связи этой реакции с очагом периодонтита свидетельствует также тот факт, что в случаях отрицательной реакции преципитации удаление очагов, санация полости рта не приводят к терапевтическому эффекту. Реакция отклонения комплемента у той же группы больных сравнительно редко сопровождается положительным результатом.

Морфологическое исследование крови не дает особенно заметных показателей воздействия очагов периодонтита. Однако повышение моноритарной реакции, о которой выше упоминалось, колеблющийся или высокий лимфоцитов и эозинофилия свидетельствуют о лабильной, нестойкой, меняющейся реакции организма на интоксикацию из зубного очага.

Биохимические исследования кровяной сыворотки не дают характерной картины. Объясняется это тем, что поражение ряда органов резко меняет состояние и соотношение белков крови; это маскирует и изменяет в исследованиях искомые результаты. Острые одонтогенные остеомиелиты, например, в 100% случаев дают резкий сдвиг белковой формулы влево со снижением коэффициента отношения альбумина к глобулину до 0,20, хронические остеомиэлиты — в 94 % сдвиг влево. Однако токсические периодонтиты не создают характерной картины, так как они сопровождаются разнообразными поражениями органов и систем.



Реакция оседания эритроцитов также не дает характерных показателей, колеблясь в значительных пределах — от нормальных показателей до 50—60 мм в час. Повидимому, решающее воздействие на изменение показателей РОЭ оказывает общее состояние организма.

Сравнение перечисленных показателей реактивности организма при периодонтитах с теми же показателями при одонтогенных остеомиэлитах, острых и хронических, свидетельствует о том, что периодонтальные очага дают несколько иные показатели. Это позволяет говорить о своеобразной реакции организма, вызываемой наличием очага хронического воспаления в периодонте.

Возможные, клинически определяемые формы связи одонтогенного очага с другими поражениями систем организма делятся на следующие три группы.

Первая группа. Одонтогенная интоксикация преобладает в клинической картине и играет ведущую роль в заболевании, т. е. одонтогенный очаг, видимо, находится в причинной связи с так называемыми хрониосептическими заболеваниями (субфебрилитет, нефрит и т. д.).

Вторая группа. Одонтогенная интоксикация сопутствует хрониосептическому состоянию, не являясь прямым и единственным фактором, вызывающим заболевание.

Третья группа. Видимая клиническая связь между одонтогенным очагом и хрониосептическим состоянием отсутствует.

По частоте проявлений первая и вторая группы, вместе взятые, преобладают над третьей группой.

Таким образом, наличие очага хронического воспаления в околозубной области, наличие одонтогенного инфекционного очага и одновременное существование каких-либо проявлений хрониосептического состояния не доказывают еще связанности явлений. Задача клинициста поэтому определяется: 1) необходимостью установить наличие связи и 2) в случае подтверждения наличия связи необходимостью оценки ее по типу первой или второй группы нашей классификации. Критерии для этого определения в настоящее время еще не достаточно обильны и симптоматология ротовой интоксикации нуждается в дальнейшей разработке. Тем не менее, помимо диагностики с помощью терапии ex juvantibus, имеются некоторые симптомы местного и общего характера, которые в общей совокупности дают возможность диагносцировать ротовую интоксикацию, хотя ни один из них не может считаться специфическим.