Вы здесь

Клиника амфодонтоза

КЛИНИКА АМФОДОНТОЗА

Вопросы этиологии амфодонтоза в последние десятилетия усиленно разрабатываются советскими стоматологами (П. А. Глушков, П. JI. Львов, Л. М. Линденбаум, А. И. Евдокимов, Д. А. Энтин, E. Е. Платонов), которые заняли в этом отношении определенную позицию. Эта позиция определяется учением И. П. Павлова о роли центральной нервной системы в жизни организма, о целостности организма и его неразрывной связи с внешней средой.

Накапливая отдельные факты и обобщая их, наши ученые разрабатывают неврогенную теорию патогенеза амфодонтоза.



Проведенные в лаборатории П. Г. Снякина исследования (Москва, 1953) установили, что при амфодонтозе нарушается нормальное функционирование холодовой рецепции слизистой оболочки десен. Амплитуда колебаний количества активных рецепторных элементов при относительно постоянных условиях окружающей среды у больных амфодонтозом в выраженной стадии крайне незначительна.

Клиническая картина амфодонтоза сложна и изменчива. Простую с клинической точки зрения характеристику амфодонтоза дает следующая классификация, охватывающая основные типы заболевания: 1) маргинальный, или краевой, тип поражения и 2) периодоHтальный, или периодонтокластический, тип. Первый тип определяется началом поражения у альвеолярного края, при втором типе первоначальные изменения возникают в области губчатой пластинки альвеолы. К этим двум основным типам амфодонтоза следует присоединить дополнительную характеристику, основывающуюся на наличии или отсутствии явлений экссудации в дешевом кармане.

Таким образом, классификация амфодонтоза представляется в следующем виде.

1.    Амфодонтоз маргинальный.

2.    Амфодонтоз маргинальный гнойный.

3.    Амфодонтоз периодонтальный, или периодонтокластический, в том числе и кистоподобный.

4.    Амфодонтоз периодонтокластический гнойный, или абсцедирующий.

К симптсмокомплексам, синдромам амфодонтоза относятся следующие: 1) симптоматический гингивит; 2) альвеолярное гноеистечение и развитие десневого кармана; 3) прогрессирующая атрофия альвеолярного отростка; 4) травматическая акклюзия. В каждом отдельном случае амфодонтоза могут быть выражены в разной степени все четыре симптомокомплекса или три из них, но не меньше двух, обязательно с наличием костной атрофии.

При наличии лишь одного из названных симптомокомплексов мы отказываемся от диагноза амфодонтоза и диагностируем (а также и лечим) по существу обнаруженные поражения (гингивит, травматическая окклюзия и т. п.). При этом, понятно, нельзя забывать, что амфодонтоз не является местным заболеванием. Особенности проявления амфодонтоза определяются сочетанием еимптомокомплексов и степенью выраженности отдельных синдромов.

Синдром симптоматического гингивита. Гингивит при амфодонтозе (пародонтозе) no-существу является симптоматическим, представляя часто один из ведущих, но никогда не единственный симптом заболевания. Типичные для амфодонтоза маргинальные, или краевые, гингивиты характеризуются появлением красноты по краю десны, отечности, застойной синеватой окраски, иногда рыхлости и кровоточивости. Отекают, набухают десневые сосочки, а также края десны, которые деформируются, теряя свои тонкие линии, и становятся более грубыми и анатомически менее правильными (как будто наплывают на зуб). Часто больные жалуются на зуд, неприятный запах изо рта и кровоточивость. Зуд, парестезии, т. е. нарушенная чувствительность при отсутствии видимых изменений, нередко являются предвестниками амфодонтоза.

Известен ряд местных факторов, способствующих появлению отдельных признаков заболевания и вызывающих чисто механическое, раздражающее действие:

1) кариозная полость, расположенная у края десны, или апроксимальная кариозная полость, способствующая скоплению пищевых остатков и нарушению контакта между зубами, в результате чего возникает механическая травма десневых сосочков;

2)    пломбы с нависающими краями, давящие на десну;

3)    кламмеры (крючки протеза), нажимающие на десну;

4)    коронки с плохо или даже хорошо пригнанными краями, но уходящими глубоко в мягкие ткани, продвинутыми за эмалево-цементную границу; 5) зубной камень на поверхности зубов и поддесневой камень, вызывающий воспалительные явления в деснах с выделением гноя; 6) отсутствие рационального ухода за межзубными промежутками при потере контактных пунктов вследствие несовершенного пломбирования апроксимальных поверхностей зубов; 7) отсутствие самоочищения десневого кармана.

Наряду с местными вредностями, особенно следует иметь в виду общие причины. В таких периферических участках с ослабленным кровообращением, как десна, с возрастом ухудшается тканевой обмен и сопротивляемость десны внешним раздражителям понижается, нарушается восприятие и передача нормальных раздражений головному мозгу. Краевые гингивиты могут быть и алиментарного происхождения. Они нередко возникают при питании качественно неполноценной пищей, на почве авитаминоза или гиповитаминоза, например, при недостаточном введении витамина С или витамина А. Нарушение обмена веществ, общие инфекции, грипп, явления интоксикации, токсикозы беременных также могут быть причиной краевого гингивита.

Часто краевой гингивит возникает вскоре после перенесенной острой инфекции. При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, часто наблюдаются катарральные явления в полости рта, ведущие к повышению слущивания, десквамации эпителия. Из сгущенного эпителия и слизи образуются налеты, наблюдаемые в полости рта у лихорадящих больных. Налет этот накапливается, оседает на десневых краях у шеек зубов и становится той основой, которая затем инкрустируется солями извести, выпадающими из слюны. Таким образом, налет превращается в зубной камень.

Описанная картина заболевания может быть включена как один из элементов в более сложную патологическую картину, называемую амфодонтозом. Необходимо проводить особенно внимательное исследование при рецидивирующих и хронических язвенных краевых гингивитах, почвой для которых нередко является амфодонтоз.

Краевой гингивит и усиленное слущивание эпителия на поверхности слизистой оболочки полости рта приводят к аутоинтоксикации поддесневого пространства, т. е. физиологического десневого кармана.

Синдром гноeистeчeния из десневого кармана. Основной признак — образование кармана, выделяющего гноевидную жидкость. Развитие десневого -кармана при амфодонтозе происходит в следующем порядке.

1.    В воспаленном участке десны эпителий десневого кармана постепенно погружается в направлении корня зуба (рис. 164).

2.    В связи с нарастанием десквамативных явлений, нарушением трофики на внутренней поверхности десневого кармана возникают трофические микронекрозы в эпителии (рис. 165).

 

3.    Нарастание деструктивных явлений в десневом кармане приводит к нарушению целости эпителиального покрова, изъязвлению кармана, его десневой стенки (рис. 166).

4.    Наряду с этими явлениями, продолжается погружение эпителия вдоль корня, на фоне прогрессирующей атрофии происходит деструкция костных элементов амфодонта —образование костного кармана.

Луночковое гноеистечение часто вызывается длительным маргинальным гингивитом. Помимо этого, образование кармана может быть связано с нарушением физиологического, нормального перемещения и расшатывания зубов.

Нормальное выдвигание зуба по вертикали соответствует направлению прорезывания. Давлением и стиранием артикулирующих поверхностей коронка укорачивается соответственно постепенному выдвижению корня, и поэтому выдвижение зуба остается мало заметным или полностью компенсируется. Это — результат действия нервно-физиологических регуляторов окклюзионной абразии (стирания при смыкании). Нарушение физиологических регуляторов вертикального перемещения зуба может повести к образованию десневых карманов. В основе этого процесса лежит изменение трофики амфодонта: атрофия альвеолы, нарушение связи между эпителием и эмалевой кожицей у эмалево-цементной границы. Погружение эпителия и альвеолярное гноеистечение следует за образованием десневого кармана, интоксикацией и инфицированием стенок кармана продуктами распада.

Гистологические исследования области десневого кармана показали, что при наличии самых начальных проявлений рассасывания вершины альвеолярной перегородки уже имеется патологический десневой карман. Затем углубление кармана и атрофия тканей приводят к образованию костного кармана. Этому явлению обычно сопутствует погружение эпителия десневого кармана в подлежащую соединительную ткань, что придает процессу труднообратимый характер.

Образование дешевого кармана обусловлено нарушением правильных взаимоотношений между эпителием внутренней поверхности воспалившегося участка десны, насмитовой оболочкой эмали зуба и цементом корня на почве прогрессирующей альвеолярной атрофии и последующей аутоинтоксикации тканей, образующих карман. Эти процессы вызваны нарушением деятельности нервно-трофических приборов амфодонта.

Глубина кармана не всегда находится в прямой связи с внешними проявлениями отека десны. Карман иногда образуется прежде, чем отек проявится клинически, и лишь затем возникает отек десны; стенки кармана изъязвляются, в отдельных случаях появляется пародонтальный абсцесс, время от времени рецидивирующий.

При луночковом гноеистечении край альвеолы в большинстве случаев начинает заметно рассасываться, атрофироваться, а глубина альвеолы, т. е. ее емкость, уменьшается. Это влечет за собой неблагоприятные последствия в отношении артикуляции зубных рядов. Если схематически сравнивать укрепление зуба в альвеоле с системой, действующей по принципу двуплечевого рычага, то станет понятно, что чем короче внеальвеолярное плечо рычага (коронка зуба), тем устойчивее вся система, тем меньше нагрузки, раздражений падает на корень, околозубные ткани, на систему связочного и опорного аппарата зуба. В случае удлинения внеальвеолярного в укорочения внутриальвеолярного плеча, т. е. корня зуба, возникают неблагоприятные механические условия, ибо с удлинением внеальвеолярного плеча увеличивается физическая нагрузка на коронку при боковых движениях челюсти. Вместе с этим возникает патологическое раздражение амфодонта, его нервного прибора.

Дальнейшее развитие процесса ведет к образованию костного кармана в связи с неизбежным рассасыванием альвеолярной стенки. При этом костная ткань компактного и губчатого слоя альвеолярной стенки замещается грануляциями, эпителий прорастает вглубь кармана. Таким образом, возникает уже более стойкое и глубокое нарушение амфодонта, распространяющееся не только на десну, но и на альвеолу. Луночковое гноеистечение постепенно прогрессирует, усиливается рассасывание альвеолярной стенки.



При бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана обнаруживаются различные микроорганизмы (спирохеты, бациллы, амебы).

Возникновение луночкового гноеистечения некоторые авторы объясняют действием микроорганизмов, находимых в кармане, исходя из того, что основная масса микроорганизмов обнаруживается главным образом в верхних слоях кармана. Однако в более глубоких отделах десны и костных карманов, т. е. в местах с наибольшим разрушением, микроорганизмов значительно меньше. Нет никаких оснований считать какой-либо из микробов специфическим возбудителем заболевания. Инфекционную теорию происхождения амфодонтоза следует признать несостоятельной.

Гной десневых карманов беден клеточными формами и содержит мало жира, чем, по нашим данным, отличается от гноя при остеомиэлите. При глубоких, обострившихся формах амфодонтоза клеточный гной по своему составу приближается к гною очага хронического остеомиэлита: увеличивается содержание лейкоцитов и уменьшается количество жировых капель и гнойных клеток. Луночковое гноеистечение может быть самостоятельным заболеванием, а не симптомом амфодонтоза, например, изолированное гноеистечение на почве механического раздражения амфодонта краем металлической, пластмассовой коронки. Те же явления гноеистечения могут наблюдаться и при амфодонтозе, но в последнем случае они представляют лишь одно из проявлений заболевания амфодонта в целом.

Синдром прогрессирующей атрофии альвеолярного отростка. Прежде чем остановиться на картине этого симптомокомплекса, необходимо обрисовать схему нормальных и патологических перемещений зуба, так как эти перемещения являются фактором, влияющим на структуру амфодонта. Зуб, несмотря на кажущуюся неподвижность, проявляет тенденцию к постоянному смещению — вертикально по направлению к антагонистам и горизонтально преимущественно в медиальном, отчасти в дистальном направлении. Этим двум направлениям движения противостоит рефлекторно возникающая компенсаторная сила жевательного давления со стороны противоположного зуба.

При выключении этого регулятора зуб начинает выдвигаться из ряда, из альвеолы. Нарушение контакта между рядом расположенными зубами также способствует перемещению зуба, наклону в медиальном направлении.

Несомненно, что причины, ведущие к диффузной атрофии альвеолы, не являются местными и механическими. Имеется ряд общих причин, обусловливающих такого рода атрофию. При диффузной атрофии на почве амфодонтоза исследованием обмена веществ обнаружено понижение специфически динамического действия белков, повышение содержания холестерина в крови. Ряд советских исследователей не без основания считает, что основные явления амфодонтоза вызваны нарушением нервнотрофической функции (А. А. Глушков, Д. А. Энтин, Ε. Е. Платонов) или нервнососудистыми изменениями (А. И. Евдокимов, Л. М. Линденбаум) на почве поражения центральной нервной системы. Известна связь амфодонтоза с заболеваниями общего характера—диабетом, подагрическим диатезом, артритом и др.

Наши исследования биохимических показателей крови (кальций, сахар и мочевая кислота) у лиц, страдающих амфодонтозом, показали, что у большинства больных эти показатели не меняются и не находятся в зависимости от стадии заболевания.

Повышение основного обмена, которое также не характерно для большинства больных, мы наблюдали преимущественно в третьей стадии амфодонтоза. В то же время мы установили у ряда больных амфодонтозом, вне зависимости от стадии болезни, трофические расстройства функции кожи и ее придатков (выпадение волос на голове и бровях, особенно расщепление и ломкость ногтей, чешуйчатость кожи). Эти изменения и самый факт прогрессирующей костной атрофии вызывают допущение участия эндокринного фактора в патогенезе амфодонтоза. На это в свое время обратили внимание С. В. Белоусов и П. П. Львов (Ленинград).

Имеются основания объяснить возникновение и развитие амфодонтоза утомлением центральной нервной системы у людей умственного труда. Эту точку зрения следует учитывать при оценке роли местных факторов, в частности, особенностей прикуса и окклюзии и влияния их на структуру альвеолы.

Локальными физиологическими регуляторами относительного постоянства прикуса являются следующие факторы:

1) постоянное перемещение зуба; 2) опорная функция периодонта; 3) автоматическое сошлифовывание контактных поверхностей коронок выдвигающихся зубов; 4) правильно распределенное жевательное давление.

1.    После окончания прорезывания зуба в действительности завершается лишь основной этап установления артикуляционного контакта между зубами-антагонистами. Нарушение контакта в результате действия факторов патологического характера или физиологического сошлифовывания окклюзионной поверхности ведет к дальнейшему перемещению зуба по вертикали. В клинике это перемещение носит название выдвигания зуба.

2.    Постоянство прикуса регулируется также прочностью связочного аппарата зуба и возрастным наслаиванием цемента, определяющим условия этой прочности. Поскольку зуб представляет орган, выполняющий большую механическую работу, фиксация этого органа и функциональные свойства его опорного и воспринимающего нервнорефлекторного аппарата играют решающую роль для сохранения постоянства прикуса. Когда разрушается спорный аппарат или только нарушается его функция, зубы перестают выполнять роль практически неподвижных площадок, с помощью которых мы обрабатываем пищу в результате координированных движений нижней челюсти. Нарушается функция нервных рецепторов амфодонта, а в результате — и правильная координация всех элементов жевательного аппарата.

3.    Сошлифовывание жевательных и режущих поверхностей зубов происходит автоматически при постоянном естественном выдвигании зуба. В той мере, в какой зуб выдвигается, сошлифовывается и его окклюзионная поверхность, вследствие чего с возрастом происходит весьма полезный для зубного аппарата акт укорачивания внеальвеолярного плеча зубного рычага, т. е. коронок. Если бы сошлифовывания зуба не происходило, то удлинялось бы внеальвеолярное плечо — коронка зуба и соответственно укорачивалось бы альвеолярное плечо — корень зуба. Последнее наблюдается в патологических случаях. Нередко при амфодонтозе приходится наблюдать зубы с хорошо сохранившейся формой окклюзионной поверхности (например, с резко выраженными жевательными буграми). Установлено, что чем резче выражена в таких случаях анатомическая форма окклюзионных поверхностей, тем заметнее диффузная атрофия альвеолярного отростка и вместе с тем быстрее и значительнее расшатываются эти зубы.

4.    Правильное физиологическое соотношение зубов, распределение так называемого артикуляционного равновесия —весьма существенный фактор для сохранения постоянства прикуса. При нарушении артикуляционного равновесия меняется статика зубов. Наблюдения показывают, что с возникновением патологического смещения зубов в первую очередь нарушается физиологическая регуляция их перемещения в зубном ряду и © первую очередь — трофика амфодонтных органов, а это ведет к прогрессированию атрофии альвеолы и десны.

Основной вариант артикуляции человеческого прикуса характеризуется центрально установленным контактом зубов с крайне ограниченным и постоянно нейтрализующимся смещением в медиодистальном направлении—медиодистальными микроэкскурсиями.

Физиологически координированное смещение зубов по горизонтали и вертикали становится патологическим, когда нарушается равномерность и компенсация этого движения и меняется его направление. При нарушении статики зубы выдвигаются, смещаются в стороны — медиально, дистально и лабиально. Это — патологические смещения. При диффузной альвеолярной атрофии происходит сдвиг зубов, зубная дуга начинает расширяться, зубы перемещаются вперед и в сторону, веерообразно раздвигаются.

Для патологического смещения характерны следующие особенности.

Во-первых, нарушение автоматической саморегуляции зубов, т. е. процессов, нормально уравновешивающих смещение зубов, которые перестают нормально развиваться;

Во-вторых, новое положение, которое занимает переместившийся зуб, не обеспечивает ему неподвижности, устойчивости, и он продолжает расшатываться благодаря действию механических сил;

В-третьих, возникает нарушение равнодействия основных компонентов нормального перемещения зуба, воспринимающего перегрузку опорного аппарата зубов.

Таким образом, перегрузка зубов является не причиной, как это часто полагают, а результатом расшатывания зубов вследствие нарушения нервной регуляции прикуса. G появлением артикуляционной перегрузки зуба прочно нарушается функция воспринимающего нервного прибора амфодонта и возникает то звено, которое замыкает цепь порочного круга анатомофункциональных явлений в развитии диффузной атрофии альвеолы: зуб перемещается, — поэтому он перегружается; зуб перегружается, —поэтому он перемещается (рис. 167).

При условии анатомически нормальной артикуляции причиной перегрузки зуба может служить нарушение функции жевательной мускулатуры, судорожное сокращение, гиперкинез жевательных мышц, наиболее характерным проявлением которого является ночной скрежет зубов, непроизвольное стискивание зубных радов. Это может повести к возникновению патологической окклюзии.

Таким образом, синдром прогрессирующей атрофии альвеолярного отростка имеет в своей основе изменения общего характера, лежащие за пределами зубной системы, нарушения нервной трофики, поражения нервно-мышечного аппарата нижней челюсти центрального происхождения. Местные процессы, разыгрывающиеся в самой зубной системе, усугубляют развитие этого синдрома. Наслаивается действие новых патологических факторов, дезорганизующих трофику амфодонта. Это в свою очередь создает патологическое перемещение зубов, ведет к нарушению их статики, расшатыванию и нарушает взаимосвязь звеньев в цепи зубного ряда.

А все эти сдвиги — перераздражение опорно-воспринимающего аппарата зуба, нарушения статики и нормального передвижения зуба — усиливают явления диффузной атрофии альвеолы.

Прогрессирующая атрофия альвеолы может наблюдаться как самостоятельный процесс, который связан с возрастными и другими изменениями, например, естественная атрофия альвеолярного края в результате послеэкстракционных нарушений артикуляции. Этот же процесс может сопровождать, такие заболевания, как диабет, подагра, артрит.

Временная атрофия альвеолы может наблюдаться в детском и юношеском возрасте, но она преходяща и не прогрессирует.

Прогрессирующая атрофия может развиваться также в сопутствии или в связи с рядом других симптомов — явлениями маргинального гингивита, луночкового гноеистечения. Этих случаи представляют сложную картину амфодонтоза, а атрофия альвеолы является лишь симптомом более сложного; общего заболевания.



Гистоморфологическую картину клинических проявлении прогрессивной атрофии альвеолы представляют рассасывание кости альвеолы и цемента корня, разрастание грануляционной ткани, последующее воспаление десны и прорастание эпителиальных тяжей в глубину периодонтальной щели.

Синдром травматической окклюзии. Травматическая окклюзия возникает тогда, когда ткани периодонт тальной щели не справляются с нагрузкой, которая на них_ падает, и повреждаются. Таким образом, травматическая окклюзия определяется Fie силой внешних воздействий и морфологическими условиями, а функциональной реактивной способностью периодонта к амортизации, нейтрализации вредных раздражений.

В физиологических условиях окклюзия и раздражения рецепторного аппарата, передающиеся центральной нервной системе, определяют тонус опорного аппарата зуба и обеспечивают сохранность функции и строения амфодонта. В патологических случаях они оказывают на амфодонт дезорганизующее действие. Нормальная реактивная способность амфодонта весьма высока, но когда она понижается, нарушается трофика, возникает перегрузка, сдавливание, а затем и сплющивание тканевых элементов амфодонта. Подвергается изменениям соединительная ткань, образующая периодонт: контуры ядер клеток сглаживаются, сосуды запустевают, и периодонт подвергается обратному развитию; объем его уменьшается вплоть, до того, что промежуточный слой тканей между цементом корня и альвеолой становится весьма незначительным — меньше 0,2 мм. Компактная пластинка альвеолы истончается, рассасывается, местами исчезает. Вместе с тем падает прочность, укрепления зуба в альвеоле, нарушается его нормальная фиксация и способность противостоять нагрузке.

Травматическая окклюзия иногда может быть вызвана неправильными врачебными мероприятиями: неправильной установкой зубов при протезировании (когда протез искусственно повышает прикус или искажает привычную артикуляцию), неправильным контурированием пломбы на жевательных поверхностях, в контактных точках, удалением моляров. В этих случаях травматическую окклюзию рассматривают как самостоятельное явление, возникшее в связи с внешними механическими факторами, хотя оно и не является местным. Hо травматическая окклюзия возникает и в результате диффузной атрофии альвеолы при амфодонтозе как одно из проявлений заболевания организма.

Патологическая окклюзия может возникать также после экстракции в детском возрасте, когда создается скользящий прикус, который сам по себе является разновидностью травматической окклюзии. Поэтому следует обращать внимание на сохранение правильного прикуса в детском возрасте и на изменение прикуса после экстракции, а главным образом на предупреждение искажений прикуса.

Таким образом, в отдельных случаях травматическая окклюзия может быть явлением самостоятельным, относительно изолированным, но она может также составлять часть сложного синдрома при амфодонтозе.