Вы здесь

Механизм образования

Механизм образования

Обязательным условием образования зубного налета является присутствие в  ротовой полости микроорганизмов. Экспериментально доказано, что у гнотобиотических (безмикробных) животных никогда не образуется зубной налет и зубной камень. В образовании зубного налета принимает участие и слюна. На этот процесс влияет также ряд особенностей поверхности. Многочисленные экспериментальные исследования, выполненные с использованием электронно-микроскопических, гистохимических, гистофизических и микробиологических методов, показали, что в развитии зубного налета можно выделить несколько стадий.

1-я стадия — это образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую разные авторы называют или приобретенной кутикулой, или пелликулой. Толщина этой пленки не велика и колеблется от 1 до 10 μ. Образуется она довольно быстро при контакте поверхности зуба со слюной. Обычно на образование пелликулы требуется от нескольких минут до нескольких часов. По своему химическому составу пелликула представляет собой гликопротеиновый комплекс, в составе которого содержится разное количество протеиносвязанных углеводов. По данным В. К. Леонтьева, в пелликуле зубов свиньи содержится 1,7% протеиносвязанных углеводов, коровы — 4,3%, человека — 2,5%. Из общего числа протеиносвязанных углеводов пелликулы 65% составляют гексозы. В составе пелликулы обнаружены также кетосахара и уроновые кислоты. В то же время гликопротеины пелликулы почти не содержат сиаловую кислоту и фукозу, хотя оба эти углевода найдены в значительных количествах в гликопротеинах свежесобранной слюны.

Сбор пелликулы с поверхности зубов можно осуществить по методу Weatherell и соавторов, модифицированному В. К. Леонтьевым. Для этой цели свежеудаленные зубы тщательно очищают от мягких тканей, зубного камня и зубного налета, вымывают в теплой воде с мылом. Коронки зубов, не пораженных кариесом, отделяют от корня и помещают на 30 сек в 1 M раствор соляной кислоты, после чего тщательно ополаскивают дистиллированной водой. Пелликула легко снимается с помощью зубной щетки, обернутой полиэтиленовой пленкой. В качестве растворителя используют дистиллированную воду. Суспензию пелликулы фильтруют и подсушивают.

Механизм образования пелликулы полностью еще не выяснен. Имеется ряд гипотез, которые объясняют ее происхождение. Одни авторы считают, что пелликула образуется в результате спонтанного осаждения протеинов слюны. Действительно, некоторые протеины не стабильны и легко осаждаются на поверхности зубов стеклянных пластинках, фильтровальной бумаге и других объектах, помещенных в слюну при нейтральных значениях pH. Это осаждение протеинов не зависит от бактериальной активности, так как происходит в сравнительно активной слюне, собираемой из протоков и, кроме того, мало зависит от присутствия ингибиторов роста бактерий. Осаждение протеинов слюны значительно усиливается при ее подкислении, а также в присутствии ионов Ca и фосфатов. Эти ионы могут способствовать осаждению протеинов из раствора, а также усиливать адгезию осажденных протеинов к поверхности оксиапатита. Прибавление к слюне из поднижнечелюстной железы области растворов кальциевых солей вызывает коагуляцию протеинов.

Gaughey и Stowell  в экспериментах с водными растворами муцина из поднижнечелюстной железы показали, что его адгезия к стеклянным пластинкам существенно увеличивается в присутствии фосфатов. Однако спонтанное осаждение протеинов слюны не может объяснить того факта, что гликопротеины пелликулы резко отличаются по химическому составу от слюнных гликопротеинов (муцина). Эти различия заключаются в том, что в гликопротеинах пелликулы содержится протеиносвязанных углеводов почти в 10 раз меньше, чем в муцинах слюны. Гликопротеины пелликулы не содержат сиаловую кислоту и фукозу.

Leach показал, что для осаждения гликопротеинов на поверхности эмали зубов необходима их химическая модификация, которая заключается в отщеплении нейраминовой кислоты и фукозы под влиянием фермента нейраминидазы. На рис. 5 представлена схема такой химической модификации муцина слюны, при которой он лишается отрицательных зарядов и из фибриллярной формы превращается в глобулярную.

рис. 5 Коагуляция муцина из поднижнечелюстной железы после удаления отрицательно заряженных сиаловых кислот или нейтрализации зарядов



При этом резко снижается вязкость водных растворов и растворимость гликопротеинов. По мнению В.К. Леонтьева для образования пелликулы необходимо, чтобы муцины слюны потеряли почти 90% всех своих протеиносвязанных углеводов. Покрытие зубов пелликулой играет важную защитную роль, поскольку снижает растворимость оксиапатита эмали в 4—6 раз.

 2-я стадия образования зубного налета начинается несколько минут после образования пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Коагуляция, или осаждение протеинов на поверхности пелликулы, происходит по тем же механизмам, что и осаждение их при образовании пелликулы, и в этом случае химическая модификация муцинов слюны является важнейшим фактором, способствующим осаждению протеинов на поверхности пелликулы. Осажденные гликопротеины составляют первый и важнейший компонент матрикса будущего зубного налета. Вторым компонентом матрикса являются липкие полисахариды типа декстрана, которые вырабатываются некоторыми штаммами стрептококков — Str. mutans, mitis, sanguis. Выработка декстранов и лева-нов осуществляется ферментными системами стрептококков с использованием в качестве субстрата пищевой сахарозы. Эти два компонента — химически модифицированные гликопротеины слюны и внеклеточные полисахариды — формируют основную среду (матрикс) зубной бляшки, которая подвергается колонизации оральными микроорганизмами.

Различные виды микробных ассоциаций оказывают различное влияние на адсорбцию Str. mutans на поверхности эмали. Так, из 8 исследованных видов микроорганизмов ротовой полости 4 вида микробов не оказывало какого-либо влияния на общее количество образовавшегося зубного налета. 3 вида существенно подавляло налетообразование и один вид резко увеличивал его общую массу.

18 видов анаэробов ротовой полости обладают способностью разрушать декстран и тем самым тормозить феномен адгезии стрептококков. Наибольшей способностью подавлять микробную адгезию обладают бактероиды.

На агрегацию микроорганизмов и их адсорбцию на поверхности эмали большое влияние оказывают различные анионы и органические макромолекулы.  Агрегация микроорганизмов увеличивается в присутствии сахарозы и кальциевых комплексов сиалопротеинов.

На ранних стадиях развития зубного налета основные клеточным элементом является кокковая микрофлора которая в последующем сменяется палочковидными и нитевидными формами. Кроме микроорганизмов, в нем встречаются эпителиальные клетки, которые после адсорбции на поверхности пелликулы распадаются и являются своеобразным центром их микробной колонизации. Одним из факторов, способствующих осаждению бактерий на поверхности пелликулы, является наличие в слюне веществ, вызывающих агглютинацию микроорганизмов. Эти вещества имеют, по-видимому, протеиновую природу, поскольку они не подвергаются диализу и легко адсорбируются на оксиапатите. По мнению Peret , необходимыми организующими элементами мягкого зубного налета являются микробные ферменты. Автор делит их на 2 группы в зависимости от механизма взаимодействия с компонентами зубного налета. 1-я группа включает в свой состав гидролазы, в частности нейраминидазу и другие мукополисахаридазы, которые в присутствии слюнных гликолипопротеинов и ионов Ca стимулируют агглютинацию бактерий. 2-я группа ферментов, способствующих образованию зубного налета, представлена синтетазами, в частности декстрансахаразой, которая способствует образованию из сахарозы декстранов, обладающих липкими свойствами и тем самым усиливающими агглютинацию микроорганизмов.

Спустя несколько дней зубной налет переходит в свою 3-ю стадию развития — стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное полимикробное образование толщиной до 200 μ, химический и микробный состав которого описаны нами выше. На этой стадии зубной налет представляет наибольшую опасность для эмали зубов, поскольку образуемые им такие патогенные факторы, как гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазы и др.) и различные органические кислоты (молочная, пропионовая, уксусная и др.) могут вызывать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба (кавитогенез). При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. Однако в тех случаях, когда в зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение pH, накопление Ca и его отложение в виде фосфорнокислых солей, наблюдается переход зубного налета в его 4-ю стадию, которая называется зубным камнем.

В механизме образования зубного налета важное значение имеет десневая жидкость. Используя сканирующий электронный микроскоп, Saxton (1973) показал, что между временем колонизации зубного налета и состоянием десны существует довольно четкая корреляция. Большое количество агрегатов бактерий находится в областях, прилегающих к десне. Это подтверждают данные о наличии электрофоретических фракций протеинов, общих для зубного налета и десневой жидкости.