Вы здесь

Одонтогенная хроническая инфекция и интоксикация (хрониосепсис)

ОДОНТОГЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ И ИНТОКСИКАЦИЯ (ХРОНИОСЕПСИС)

При хрониосепсисе между макро- и микроорганизмом как бы устанавливается нестойкое равновесие, которое может тянуться годами, и лишь под влиянием внешних или внутренних воздействий возникает обострение септического состояния.

Влияние заболеваний зубов на состояние внутренних органов было отмечено еще египетскими врачами (VII век до н. э.). У Гиппократа (V век) имеются указания на необходимость оздоровления полости рта при заболеваниях суставов. В дальнейшем многие авторы на протяжении многих десятилетий приводили факты излечения некоторых заболеваний внутренних органов после удаления больных зубов. В начале XX столетия американские авторы сформулировали, доктрину ротового сепсиса, по которой каждый депульпированный зуб, корневые гранулемы, воспаленные миндалины и т. д. расценивались как несомненные первичные очаги инфекции, способные вызвать образование в организме вторичных очагов путем механического переноса бактерий. Основные положения Rosenow — одного из авторов этой теории — заключались в способности бактерий стрепто-стафилококковой группы переходить друг в друга с изменением вирулентности. Кроме того, данным автором был установлен феномен избирательной локализации бактерий, по которому патогенные микроорганизмы способны поражать лишь те органы и ткани, по отношению к которым они обладают сродством.

В целях подтверждения теории ротового сепсиса проводились и экспериментальные наблюдения над животными [Гунтер В., 1918]. Однако, как правило, удавалось получить острый, а не хронический септический процесс. Американские ученые игнорировали и тот факт, что массовое удаление зубов с некротизированной пульпой, как правило, не приводило к благоприятному исходу с ликвидацией основного заболевания.

Американская теория ротового сепсиса была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. В 20-е годы текущего столетия появились работы отечественных ученых — Я. С. Пеккер, С. С. Стериопуло и др. В докладе на II Одонтологическом съезде в 1925 г. С. С. Стериопуло подтвердил патогенетическую роль хронических инфекционных очагов в зубах. Скрытые очаги инфекции, по его мнению, способны вызывать в организме человека различные заболевания токсического, септического или септикопиемического характера. Однако этот автор поставил под сомнение упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы. Рядом дальнейших исследований Μ. М. Приселкова и соавт. (1933), И. Г. Луком-ского (1933), Д. А. Энтина (1938) и др. не только оказалась развенчанной бактериогенная концепция американских и-английских авторов, но и обоснованы собственные представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов. При этом в основу было положено учение об иммунитете, роли нервной системы, явлении первичной сенсибилизации организма и т. д. Не отрицая возможности возникновения в некоторых случаях очагов ротового сепсиса, тем не менее отечественные авторы своими экспериментами и клиническими наблюдениями отвергли такую большую его распространенность (в том числе одонтогенного сепсиса). Феномен избирательной локализации бактерий как основы доктрины очаговой инфекции не получил достоверного подтверждения в работах отечественных стоматологов, как и данные об обязательной бактериемии при наличии хронических очагов в полости рта. Д. А. Энтин, основываясь на фундаментальных работах А. Д. Сперанского о роли нервно-трофических механизмов в генезе ряда потологических процессов макроорганизма, обосновал свою концепцию патогенеза одонтогенного ротового сепсиса. По Д. А. Энтину, в патогенезе очагового сепсиса ведущую роль следует отводить не инфекционному фактору, а нервно-дистрофическому процессу, возникающему в результате локального раздражения нервных элементов этого первичного очага. Последствием раздражения и интоксикации нервных центров является развитие на периферии какого-либо хронического заболевания, что подтверждается сдвигами в периферическом составе крови, количественным изменением ее белков и другими признаками сенсибилизации организма.

Аллергологический механизм одонтогенного сепсиса обосновал своими экспериментальными работами отечественный микробиолог Μ. М. Приселков (1933). Путем введения в пульпу кроликов и собак непатогенных для них молочнокислых стрептококков он добивался образования в организме этих экспериментальных животных специфических антител, что сопровождалось изменением отдельных участков кожи, заболеванием суставов, почек и сердца. Удаление искусственно созданного инфекционного очага у собак и кроликов изменяло течение патологического процесса. Следует отметить тот факт, что удаление первичного очага не всегда приводило к излечению, так как, видимо, оставались вторичные очаги, вырабатывающие такие же или подобные аллергены. Большую частоту поражения сердца и почек при экспериментальной инфекции пытались обосновать особенностями их васкуляризации и большим контактом этих органов с антигеном.

Сенсибилизация животных по отношению к определенному виду бактериального возбудителя делает их менее устойчивыми при вторичном инфицировании тем же видом микроорганизмов, что сопровождается более выраженной воспалительной реакцией. Подобную роль и значение сенсибилизации при стоматогенном инфекционном очаге наблюдал Г. А. Васильев (1933) при изучении кожных реакций у больных. И. Г. Лукомский в те же годы выдвинул нейротоксическую концепцию развития стоматогенных инфекционных очагов у человека. Согласно представлениям этого автора, при возникновении очаговой инфекции (например, при хроническом гранулирующем периодонтите) в результате нарушения обмена веществ создается ряд промежуточных продуктов распада белка с образованием клеточных и тканевых ядов. Эти вещества (цитотоксины), раздражая местный нервно-трофический аппарат, «создают токсогенные связи между гранулирующим периодонтитом и нервной, а также другими системами организма». Поступая в кровь, они являются раздражителями вегетативного отдела нервной системы и рефлекторно вызывают поражение каких-либо органов (например, сердца, почек или суставов). Образовавшиеся в инфекционном очаге цитотоксины могут являться антигенами и изменять чувствительность организма, вызывая при этом его сенсибилизацию.



По современным представлениям, в патогенезе хронической стоматогенной интоксикации ведущая роль отводится аллергическому состоянию, которое неизбежно возникает при хронической стрепто-стафилококковой инфекции. По данным Л. Н. Ребреевой (1962), в очагах одонтогенного воспаления стафилококки обнаруживаются в большом проценте случаев. В дальнейшем отечественными и зарубежными учеными были разработаны методы диагностики одонтогенных очагов, а также описана клиническая картина хронической инфекции и интоксикации. Каковы же анатомические и патофизиологические предпосылки к развитию хронических воспалительных очагов в тканях полости рта? Полость рта является началом пищеварительного тракта и отчасти дыхательных путей и потому представляет собой ворота для поступления в организм массы разнообразных микробов. Бактериальная флора полости рта разнообразна и богата. Способствует этому анатомо-физиологическая специфика мягких и твердых тканей полости рта: 1) большое количество ретенционных мест, где могут задерживаться как сами микроорганизмы, так и пища — питательная среда для бактерий; 2) влага; 3) благоприятная температурная среда.

Ретенционными пунктами являются складки и другие естественные углубления на эмали коронки зуба, кариозные полости, десневые и пародонтальные карманы, отложения мягкого зубного налета и твердого зубного камня и т. д. В 1 мм3 зубного налета содержится до 12 млн. стрептококков.

Бактерицидность слюны и нормальной слизистой оболочки действует на микрофлору и удерживает ее в состоянии пониженной вирулентности, однако этот иммунитет не является абсолютным. Во время приема пищи проглатывается масса микробов; при этом количество их во рту понижается на 30—50%,. но через 30 мин снова достигает первоначального уровня.

Вирулентность стрептококка, попавшего в корневой канал, меняется в зависимости от реактивности местных тканей и всего организма. Искривленные узкие корни и ответвления корневой пульпы часто недоступны для терапевтического вмешательства при лечении пульпита и периодонтита. В этих участках инфицированная ткань пульпы может сохраняться годами. Через живую ткань пульпы микробы не проникают, так как она обладает мощной ретикулоэндотелиальной системой. Микрофлора воспаленной пульпы непостоянна: в зависимости от стадии воспаления в ней можно обнаружить представителей как коккового, так и фузоспириллярного симбиоза. При распаде пульпы образуется большое количество птомаинов, которые отличаются высокой токсичностью. После удаления омертвевшей пульпы (под влиянием мышьяковистых препаратов) в периодонте иногда образуется рваная рана, вяло гранулирующая. Если оставшаяся культя пульпы зуба не инфицирована, она может сохранить жизнеспособность, что имеет важное значение в профилактике воспалений периодонта. Клиническое благополучие в случае неполного пломбирования канала зуба является относительным: оно может быть нарушено и зависит от реактивности организма, состояния культи корневой пульпы.

Нервная, сосудистая и лимфатическая сеть периодонта очень богата, что способствует связи его с костным мозгом альвеолярного отростка и тела челюсти. Обильная сеть сосудов обеспечивает большую всасываемость инфекционного и токсического материала из периодонта.

Хронический гингивит, пародонтит, а также пародонтоз (их локальная и особенно генерализованная форма) в развившихся стадиях также могут оказаться хроническими локальными очагами интоксикации, как и очаги хронического верхушечного периодонтита. Микрофлора, гнездящаяся в десневых и пародонтальных карманах и в грануляционной ткани, находит при указанных заболеваниях оптимальные условия для своего существования и развития.