Вы здесь

Патологическая анатомия воспаленной пульпы

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВОСПАЛЕННОЙ ПУЛЬПЫ

Острые формы пульпита. Острое воспаление пульпы характеризуется воспалительным тканевым отеком, активной гиперемией пульпы. В результате воспалительного отека в пульпе, ограниченной стенками полости зуба, происходит сдавливание нервных волокон, что является одной из причин появления резко выраженных болей. Сосуды пульпы расширены, переполнены кровью. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, а в отдельных участках могут быть явления стаза и тромбоза сосудов. Наблюдаются мелкие очаги кровоизлияния в результате нарушения целости отдельных капилляров. В нервных волокнах отмечаются гипераргирия и фрагментация некоторых из них.

Серозное воспаление пульпы продолжается лишь несколько часов и протекает обычно, как очаговое воспаление. При дальнейшем развитии воспалительного процесса наблюдаются множественная миграция лейкоцитов из сосудов и инфильтрация ими пульпы. Это ведет к гнойному расплавлению участков пульпы, а затем, в результате слияния таких участков, может образоваться абсцесс с признаками серозного воспаления окружающий абсцесс ткани. Распространение гнойного воспаления на коронковую и корневую пульпу ведет к флегмонозному ее воспалению. Нервные волокна в очагах гнойного воспаления вакуолизируются и распадаются на отдельные фрагменты. При внедрении гнилостных бактерий в очаги некроза или гнойные абсцессы возникает гнилостный распад этих участков с дальнейшим развитием хронического гангренозного пульпита.



Хронические формы пульпита. Если острое воспаление пульпы протекает на фоне экссудативного серозного и серозно-гнойного воспаления, то переход воспаления в хроническую фазу характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Исчезает воспалительный отек и в пульпе начинаются разрастания соединительнотканных волокон. С течением времени количество их резко возрастает, а клеточные элементы подвергаются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу соединительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов. В отдельных участках наблюдаются облитерация сосудов и отложения петрификатов. При наличии микроабсцессов вокруг них вначале разрастается грануляционная ткань, а затем образуется фиброзная капсула с последующей петрификацией всего очага. В других случаях, при внедрении более вирулентных гнилостных микроорганизмов, образуются очаги гнилостного распада — возникает хронический гангренозный пульпит. В процесс постепенно вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Микроскопически гангренозный очаг представляет собой скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного распада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При длительном течении хронического фиброзного пульпита может произойти обнажение пульпы на большом участке в результате разрушения кариозным процессом свода полости зуба. Поверхность пульпы изъязвляется и покрывается разросшейся молодой грануляционной тканью. Она состоит из соединительнотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки). При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность ее покрывается эпителием, образуется полип пульпы (рис .73).