Вы здесь

Роль зубного налета в патогенезе пародонта

РОЛЬ ЗУБНОГО НАЛЕТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПАРОДОНТОЗА

ФОРМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПАРОДОНТОЗА

Среди заболеваний человека одно из первых мест по распространенности занимает пародонтоз, который обнаруживается почти у 80 % населения. Этиология пародонтоза полностью еще не выяснена, однако известен ряд факторов, участие которых в возникновении этого заболевания не вызывает сомнений. К таким факторам относятся микроорганизмы ротовой полости; особенности питания; недостаточная функциональная нагрузка на зубо-челюстную систему; состояние макроорганизма.

Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей пародонта общепризнано как отечественными, так и зарубежными стоматологами.

В настоящее время установлено, что в ротовой полости обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Количество микроорганизмов в ротовой полости находится в состоянии определенного взаимодействия с антибактериальными факторами слюны, представляющими собой иммуноглобулины, антимикробные ферменты, а также эндогенные низкомолекулярные бактериостатические вещества.

Главным местом, обитания микроорганизмов в ротовой полости являются зубо-десневые карманы, а также зубной налет и бактериальный налет на слизистых оболочках десны и других органов ротовой полости. Так, например, если в слюне (ротовой жидкости) содержится не более 5 млн. микроорганизмов на 1 мл, то в 1 мл содержимого зубо-десневого кармана их содержится несколько миллиардов. Еще больше микроорганизмов содержится в зубном налете.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения интенсивность образования зубного налета почти в 90 % случаев пародонтоза определяет тяжесть поражения. Кроме того, между эффективностью гигиены полости рта и тяжестью воспалительно-дистрофических поражений пародонта существует выраженная обратная корреляционная зависимость.    

На ранних стадиях поражения пародонта увеличивается общее количество микробов и возрастает масса зубного налета за счет развития стрептококков, простейших, спирилл. Из анаэробов возрастает, главным образом, число Bacteroides melaninogenicus.

Ranney полагает, что этот микроб является главной причиной развития тяжелого деструктивного пародонтоза, в отличие от Actinomyces viscosus, который более характерен для гингивита.

На добровольцах с интактным пародонтом на 3-5 день после прекращения ухода за полостью рта параллельно с увеличением зубного налета развивается гингивит который рассматривается рядом авторов как предстадия пародонтоза.

Возобновление гигиены быстро снимает все явления воспаления. Одновременное подавление грамотрицательной флоры антибиотиком ванкомицином позволяло предотвратить развитие гингивита при прекращении гигиены полости рта. После наложения у собак на шейки зубов лигатур вокруг них образуется зубной налет, затем возникает гингивит, который переходит в пародонтоз спустя 6— 8 мес.

Прямая зависимость между количеством зубного налета и тяжестью гингивита, а также повреждением альвеолярной кости и глубиной прорастания эпителиального прикрепления зуба у крыс была установлена Louridis и соавторами. Введение антибиотиков снижает образование зубного налета и интенсивность поражения пародонта у грызунов.

Некоторые авторы считают пародонтоз инфекционным заболеванием, поскольку существует возможность заражения хомяков пародонтозом путем введения выделенной из зубного налета аэробной грамположительной филаментозной бактерии Odontomyces viscosus.

Убедительным доказательством роли микроорганизмов в развитии пародонтоза являются опыты на гнотобионтах, которые показали, что только одно введение таким животным чистых культур Str. mutans или Actinomyces viscosus вызывает типичные поражения пародонта, характерные для пародонтоза . Большинство авторов считает, что главную этиологическую роль при пародонтозе играет ассоцтация Actinomyces viscosus и Bacteroides melaninogenicus .Наложение шелковых лигатур на шейки зубов безмикробных крыс вызывает поражения пародонта. У безмикробных животных никогда не наблюдаются явления пародонтоза и лишь введение микроорганизмов зубного налета приводит к накоплению зубной бляшки и деструкции пародонта. Из всех видов микробов главную роль в развитии пародонтоза играют, по крайней мере, три: Str. mutans,  Actinomyces viscosus и Bacteroides melaninogenicu.



При развитии гингивита и пародонтоза, как правило, тканевая инвазия пародонта микроорганизмами сопровождается преходящей бактериемией. Наличие микробов в межклеточном веществе и внутри клеток эпителия и соединительной ткани десны установлено с помощью бактериологических, гистологических, иммунологических и электронно-микроскопических методов исследования, причем глубже всего в пародонт проникают спириллы и простейшие.

Вторым этиологическим фактором пародонтоза является характер питания. Прежде всего следует отметить изменения физико-химического состояния и химического состава пищи современного человека. Пища стала менее грубой, как правило, она употребляется в измельченном и термически обработанном виде. За последние 100 лет в рационе человека резко возрос удельный вес сахарозы, которая, как уже отмечалось выше, создает благоприятные условия для развития микроорганизмов и образования зубного налета.

Третьим этиологическим фактором, способствующим возникновению пародонтоза, является гиподинамия зубочелюстной системы. Переход от грубой к мягкой пище снял значительную часть функциональных нагрузок на пародонт, что привело к развитию атрофии от бездействия. В эксперименте можно предотвратить атрофию альвеолярного отростка с помощью вынужденной подвижности животных, чем доказано влияние общей гиподинамии на состояние зубо-челюстного аппарата.

Четвертым обязательным условием развития пародонтоза является состояние макроорганизма, характеризующееся Рушением психосоматических взаимоотношений и недостаточностью гомеостатических систем, что приводит к возникновению неадекватной, патологической реакции в пародонте.

Патогенез пародонтоза представляет собой сложную систему процессов, протекающих на различных уровнях биологической организации организма, В литературе имеются многочисленные данные, свидетельствующие о роли наследственных, генетических факторов в развитии пародонтоза. Однако в большинстве случаев пародонтоз не является врожденным заболеванием, возникающим в результате мутации. Скорее всего, пародонтоз — проявление изменчивости фенотипа. Именно этим объясняется усиление пародонтоза с возрастом, а также в результате различных органических заболеваний внутренних органов, прежде всего желудка, кишок и печени. А. И. Евдокимов считает наиболее важным фактором в патогенезе пародонтоза артериосклероз сосудов пародонта.

Практически всегда пародонтоз связан с эндокринными нарушениями. Роль нарушений центральной и вегетативной нервной систем в патогенезе пародонтоза подтверждается многочисленными экспериментальными данными. Так, удаление верхнего шейного симпатического узла или его раздражение вызывают воспалительно-дистрофические поражения пародонта.

Важнейшим патогенетическим звеном пародонтоза является повышенная миграция лейкоцитов в ротовую полость, причем между тяжестью заболевания и размером миграции существует прямая пропорциональная зависимость. Главным местом поступления в ротовую полость лейкоцитов являются зубо-десневые карманы. 99 % мигрирующих лейкоцитов составляют полиморфонуклеары и только 1 % приходится на долю лимфоцитов. Участие лейкоцитов в развитии пародонтоза обосновано многими экспериментами. Так, при экспериментальной лейкопении у собак, когда резко снижена миграция лейкоцитов в ротовую полость, практически не наблюдается пародонтоза. Миграция лейкоцитов в ротовую полость и инфильтрация этими клетками тканей десны стимулируется различными хемотаксическими веществами, из которых наиболее активными являются антигены микроорганизмов зубного и десневого налетов.

Лейкоциты обладают выраженным цитотоксическим действием вследствие секреции различных медиаторов воспаления, например, гистамина, простагландинов и др.

 а также лизосомальных ферментов, обладающих деструктивным действием. Секреция лизосомальных фементов полиморфонуклеарами в значительной степени стимулируется оральными микроорганизмами.

В тканях пародонтоза  на высоте развития преобладают лимфоциты, которые составляют почти 60—65 % всех клететочных элементов области поражения. В дальнейшем под влиянием факторов зубного налета лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию  бласттрансформации, которую весьма стимулируют лизосомальные ферменты полиморфонуклеаров, инфильтрирующих ткани пародонта.

Результатом бласттрансформации является превращение ß-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов— в тучные клетки. Дегрануляция тучных клеток приводит к выходу в ткани пародонта медиаторов воспаления. Активированные Т-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности  лимфокины, содержание которых в тканях десны при пародонтозе возрастает во много раз. Лимфокины обладают способностью активировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать деятельность остеокластов, а также повышают сосудистую проницаемость.

Закономерным следствием всех этих процессов является развитие воспаления и дистрофии, сменяющейся атрофией мягких и твердых тканей пародонта, что и составляет основу морфологических изменений при пародонтозе.

На рис. 10 по данным многочисленных экспериментальных и клинических исследований представлены основные этапы участия микроорганизмов зубного налета в патогенезе пародонтоза. Как видно, причинным фактором развития пародонтоза является образование микробного налета на зубах и десне, а также размножение микроорганизмов в зубо-десневом кармане. Токсические вещества, вырабатываемые микробами и объединяемые одним термином «патогенные факторы», включают в себя различные медиаторы воспаления (аммиак, амины, кинины), гидролитические ферменты (протеиназы, нейраминидазу, гиалуронидазу), имуляторы хемотаксиса, цитотоксические вещества и бактериальные антигены. Первичной реакцией десны на совокупное действие этих факторов и, в первую очередь, медиаторов воспаления является развитие гингивита. Патологические изменения при гингивите обратимы, однако длительное поддержание воспаления приводит к усилению проницаемости гистогематических барьеров, значительному увеличению миграции лейкоцитов и инфильтрации ими тканей пародонта, взаимодействию бактериальных антигенов с антителами, усилению секреции лизосомальных ферментов лейкоцитами. Последующая бласттрансформация лимфоцитов, приводящая к образованию плазматически; и тучных клеток, стимуляции секреции лимфокинов и активации остеокластов, определяет развитие деструктивных процессов в мягких и твердых тканях пародонта. Представленная схема, безусловно, не может охватить все стороны и уровни многогранного процесса развития пародонтоза, однако она позволяет определить ряд важных, существенных сторон патогенеза этого заболевания.