Вы здесь

Ротовой сепсис, ротовая интоксикация

РОТОВОЙ СЕПСИС. РОТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В общей проблеме сепсиса за последние десятилетия встал вопрос о ротовом сепсисе, носящем хронический характер.

Учение о так называемом ротовом сепсисе в теоретическом и клиническом освещении отражает основные линии развития учения об очаговой (фокальной) инфекции.

Это учение характеризует понятие очаговой инфекции следующим образом: оно определяет фокус (очаг) как комплекс явлений, выражающихся во вредном воздействии на более или менее отдаленные части организма со стороны небольших хронических и вяло, часто бессимптомно текущих воспалительных гнезд инфекции. Такие очаги чаще всего гнездятся в зубах, миндалинах, реже в других органах.

Возникновение очаговой инфекции объясняют: 1) изменчивостью бактерий стрептококко-пневмококковой группы, 2) избирательной локализацией бактерий.

Экспериментально установлено, что путем изменения питательной среды, особенно в отношении содержания кислорода, можно достичь перехода друг в друга различных бактерий стрептококко-пневмококковой группы.

Феномен избирательной локализации бактерий описан в литературе следующим образом. Бактерии, поступив в кровь из инфекционного очага, т. е. из какого-нибудь участка ткани, содержащего патогенные микроорганизмы, не вызывают большей частью общего сепсиса, не оседают в каких-либо единичных органах, но поражают вполне определенные органы или ткани, по отношению к которым обладают сродством. Так, например, бактерии, взятые из корневой грануломы субъекта, страдающего воспалением желчного пузыря, будучи введены подопытному кролику, не вызывают у животного смертельного сепсиса, а в большинстве случаев дают холецистит.

Микроорганизмы, полученные из очагов хронического воспаления, введенные в чистой культуре в вену подопытных животных, вызывают у них воспалительные метастазы преимущественно в тех органах, которые были поражены у того человека, из чьего инфекционного очага были взяты микроорганизмы. Так, например, стрептококки, взятые из сустава человека, страдающего артритом, вызывают у подопытного животного в большом проценте случаев артриты и воспалительные поражения мускулатуры. Стрептококки из зубного очага больного иритом, будучи впрыснуты в вену кролику, вызывают у него ирит и т. д. Это представление об избирательной локализации создает, так сказать, ядро учения об оральном сепсисе.

Таким образом, теория очаговой инфекции, опираясь на экспериментальные данные, наметила следующий механизм ротового сепсиса: в организме имеется покоющийся очаг первичной инфекции пониженной вирулентности, обладающей избирательными свойствами: поступая из первичного очага в кровяной ток, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани или органы. Так возникают вторичные инфекционные очаги. Воротами инфекции и первичными очагами обычно служат гнезда, расположенные в полости рта; хронические периодонтиты, корневые грануломы, амфодонтоз, стомато-гингивиты. Этими Положениями определяется место, занимаемое ротовым сепсисом в теории очаговой инфекции.

Такова в общих чертах теоретическая концепция учения об очаговой инфекции и ротовом сепсисе.

Исследователи, изучая вопрос о ротовом сепсисе, основывались в значительной степени на экспериментальных изысканиях в этой области, оставляя на втором плане клинические данные.

Клиническая разработка проблемы ротового сепсиса шла в двух направлениях: 1) путем оценки современных методов клинического, главным образом так называемого консервативного зубоврачевания и 2) установления зависимости между воспалительными заболеваниями различных органов и заболеваниями полости рта. Эта разработка больше, чем экспериментальная, отвечала запросам практической медицины.

Мы далеки от пессимистической оценки американских авторов —сторонников учения об оральном сепсисе, но должны признать, что так называемое «клиническое благополучие» запломбированного после депульпации зуба зависит от иммунологического состояния организма. Оно может сопровождаться сохранением скрытого (латентного) очага воспаления или инфекции периодонта, не давая при этом внешних проявлений. С этим необходимо считаться и стоматологу, и специалисту по внутренним болезням. И если мы отвергаем распространенность ротового сепсиса, то не отрицаем его возможности в отдельных случаях.



Следует подчеркнуть, что экспериментальные модели, рассчитанные на воспроизведение бактериогенной связи между первичным очагом и последующим, не дают ни тождественных, ни подобных клинической картине так называемого ротового сепсиса у человека результатов.

В отношении же бактериогенной концепции об очаговой инфекции могут быть сделаны три основных замечания.

1.    Явления очаговой инфекции следует рассматривать с точки зрения иммунитета (очагового иммунитета в частности). Вторичные поражения органов в значительно меньшей степени обусловлены способностью бактерий к избирательной локализации, чем иммунологическим состоянием организма подопытного животного, причем реакция на тот или иной инфект нередко определяется также и видовой особенностью животного. Таким образом, феномен избирательной (элективной) локализации бактерий — опорное положение доктрины очаговой (фокальной) — инфекции — нельзя считать достоверным.

2.    Факт проникновения бактерий из грануломы в кровь и последующей вегетации не доказан. Данные клинических исследований, проведенных советскими стоматологами, отрицают наличие бактериемии, бактериогенной флоры и связи хронического очага с другими системами организма.

3.    Тождественность септических заболеваний у экспериментальных животных и у человека отсутствует, так как в клинике у человека наблюдается хронический процесс, а в лаборатории у животного — острый процесс, как показали наши исследования.

Учение о ротовом -сепсисе американских авторов возникло и выросло -в узкой экспериментальной лаборатории и не вышло теоретически за ее пределы. Эксперимент на животном при изучении ротового сепсиса не воссоздал модели течения хрониосептического заболевания, а скорее воспроизвел картину острого сепсиса. Таким образом, разрыв между теорией и практикой привел к неправильным клиническим заключениям.

Изучив проявления хронических периодонтитов, мы установили новые критерии, которые заставили классифицировать очаги хронического воспаления в -периодонте по степени активности патологического обмена. Выявленный ряд — фиброзный, грануломатозный, гранулирующий периодонтит — отражает нарастание активности нарушенного процесса обмена в группе хронических периодонтитов и связанной с этим токсичности, основанной на образовании промежуточных продуктов распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, что обусловлено особенностями патологического обмена в очаге воспаления и общим состоянием организма.

Поддержанный жизнедеятельностью маловирулентного микроба патологический тканевой, обмен, активно развертывающийся в очаге гранулирующего периодонтита, создает ряд промежуточных продуктов -распада белкового вещества. Разрушение и превращение, трансформация клеточной и неклеточной субстанции периодонта, рассасывание костного вещества альвеолы и цемента корня, богатого парапластическим веществом, разрушение и перестройка жировой ткани костного мозга являются источником образования клеточных и тканевых ядов. Эти вещества, раздражая нервнотрофический аппарат периодонта и альвеолы, а также всасываясь, лишают одонтогенный очаг местного значения и создают токсогенные связи между гранулирующим периодонтитом и нервной, а также другими системами организма. Эти связи в значительной степени определяют патогенетическую роль хронического периодонтита в развитии хрониотокоикоза.

Промежуточные продукты тканевого распада не всегда выполняют пассивную, нейтральную роль. Являясь антигенами, они меняют чувствительность организма, воздействуют на процессы обмена, на функцию вегетативной нервной системы и отдельных органов. В случаях наличия активного периодонтита должно происходить поступление таких тканевых токсинов в кровь, токсических веществ характера биогенных аминов. Это способствует явлениям длящегося возбуждения симпатической нервной системы.

Современная химия белков, фосфатидов и нуклеинов по-новому раскрыла явления тканевого распада в очаге гранулирующего периодонтита. Процесс этот может быть подразделен на две фазы. В первой фазе бактериальный протеолиз расщепляет тканевой белок до низкомолекулярных продуктов распада, моно- и диаминокислот. Эти продукты биологически не ядовиты. Но при особых условиях распада белка в очагах хронического воспаления, которые развиваются в периодонте при участии маловирулентных микробов, развертывается вторая фаза. Эта фаза характеризуется образованием из аминокислот благодаря декарбоксилированию протеиногенных или биогенных аминов, веществ, которые обладают токсическими свойствами. При этом моно- и диаминокислоты превращаются β ядовитые биогенные амины, которые даже в малых дозах могут вызвать в сенсибилизированном организме явления общей интоксикации, а в самых малых дозах — и явления первичной сенсибилизации, т. е. повышения реактивности.

Такова схема возникновения длительной нейро-токсогенной связи между очагами хронического гранулирующего периодонтита и другими системами организма.

Наши наблюдения показали, что' инфекционное начало в очагах гранулирующего периодонтита не имеет обычно наклонности к активизации. В этом отношении периодонтиты в стадии хронического воспаления не представляют, в отличие от острых форм, непосредственной опасности генерализации инфекции, т. е. возникновения острого септического заболевания в истинном смысле этого слова.