Вы здесь

Воспаление пульпы

Этиология. Воспаление пульпы в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.

Почти с исчерпывающей полнотой известно, что наиболее часто при различных формах пульпита обнаруживаются ассоциации стрептококков (группа энтерококков) и лактобактерий, реже — стафилококков (Винокуров Э. M., 1965; Гончарова Е. И., 1966; Кускова В. Ф., 1967; Митев Б., 1975; Sommer и соавт., 1966, и др.).

Немаловажное значение для патогенеза пульпита имеет тот факт, что стрептококки и стафилококки, выделенные из воспаленной пульпы, отличаются значительной вирулентностью и выраженными сенсибилизирующими свойствами (Кускова В. Ф., 1954; Бушуева М. П., 1966, и др.).

Из других факторов, способствующих развитию пульпита, следует указать на:

а) травму зуба в результате отлома части коронки, перелома корневой или коронковой части зуба, вскрытия полости зуба при формировании полости, а также как следствие вибрации или перемещения зубов при ортодонтическом лечении;

б) эффект воздействия химических веществ (фосфорная кислота и мономер силикат-цементных пломб и пломб из акриловых пластмасс, 75% фтористый натрий, тимол и др.). Необходимо отметить, что опасность воспаления и последующей гибели пульпы от пломбировочных материалов весьма высока. Так, по данным Kaje (1968), основной причиной гибели пульпы фронтальных зубов являются силикат-цементные пломбы; по нашим данным, в 25% случаев через год после лечения среднего и глубокого кариеса с наложением силикатных пломб наблюдалась гибель пульпы;

в) температурные влияния (формирование полости, препаровка зуба под коронку или полукоронку без охлаждения) ; наличие больших металлических пломб с их термопроводимостью;



г)    погрешности в пломбировании, усадка пломбировочных материалов, приводящие к появлению щели между пломбой и стенкой полости с последующим инфицированием пульпы;

д)    дентикли и петрификаты; е) оперативные и лечебные вмешательства на пародонте (кюретаж, гингивотомия, гингивоэктомия, лекарственные вещества, вводимые в зубодесневой карман).

Некоторые исследователи (Яворская Е. С., Урбанович Л. И., 1964; Stones, 1962) считают, что микротоки также могут способствовать появлению пульпита.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь — из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом для оценки степени распространения воспалительного процесса в пульпе немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Локализация кариеса на пришеечной и апроксимальной поверхности может способствовать быстрому поражению как ко-ронковой, так и корневой пульпы, в то время как при кариесе жевательной поверхности корневая порция пульпы не всегда и не сразу вовлекается в процесс.

Seltzer и Bender (1971) наблюдали в 50% случаев проникновение микроорганизмов в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

В сравнительно редких случаях инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий или дельтовидные ответвления корневого канала; при этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит, различные воспалительные фокусы при инфекционных заболеваниях, опухолевые поражения. Говоря о гематогенном инфицировании пульпы, следует помнить, что оно может иметь место только при значительной бактериемии. При небольшой бактериемии гистогематические барьеры обычно оказываются для патогенных микроорганизмов непреодолимыми.