Вы здесь

Зубной налет и кариес

ЗУБНОЙ НАЛЕТ И КАРИЕС

Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов

Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Результаты эпидемиологических обследований свидетельствуют о повсеместности этой патологии, поражающей 80—90% населения всех континентов земного шара. Столь высокая заболеваемость кариесом предопределяет то обстоятельство, что основной объем лечебно-профилактической помощи в стоматологии связан с лечением и предупреждением этого заболевания.



Кариес зубов — одна из наиболее сложных и до конца еще не решенных проблем стоматологии. Многие исследователи как в нашей стране, так и за рубежом с помощью самых современных электронно-микроскопических, радиоизотопных и биохимических методов изучали различные аспекты физиологии, биохимии и морфологии зубов и с большой тщательностью выявили все детали развития кариозного процесса, определили наиболее разнообразные пути и способы профилактики кариеса. Накоплен огромный фактический материал, трактовка которого, однако, еще весьма противоречива. В настоящее время насчитывается 414 различных теорий происхождения кариеса зубов, однако ни одна из них не решает полностью все вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания.

По мнению Е. В. Боровского и П. А. Леуса, под этиологией кариеса следует понимать «результативное взаимодействие ряда кариесогенных факторов», что, однако, «не дает основания считать кариес зуба полиэтиологическим процессом». Все кариесогенные факторы авторы разделяют на 3 группы:

I. Общие (О)

неполноценное питание и питьевая вода;

болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов;

экстремальные воздействия.

II. Местные (M)

зубной налет и бактерии;

нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

III. Нарушение резистентности зубных тканей (P)

неполноценная структура;

отклонение в химическом составе;

неблагоприятный генетический код.

Патогенез кариеса зубов в зависимости от акцента том или ином факторе, который делают исследователи рассматривая взаимодействие кариесогенных факторов, может быть сведен, в общем, к двум трактовкам. Первая, в которой на первый план ставится состояние организма, его нервноноэндокринная регуляция и метаболизм, включает в себя несколько теорий. В частности, нервно-трофическая теория кариеса Д. А. Энтина  полагает, что кариес зубов (кариозная болезнь) является результатом нарушения функционального состояния центральной нервной системы вследствие неблагоприятных условий существования организма. Возникающие при этом патологические рефлексы изменяют трофические процессы в твердых тканях зуба, нарушают функциональное равновесие между слюной, твердыми тканями зуба и пульпой. Взаимодействие этих субстанций осуществляется за счет центробежных и центростремительных осмотических и капиллярных токов в тканях зуба. Определенную роль в патогенезе кариеса играет сдвиг в направленности процессов минерализации в сторону усиления деминерализации за счет превалирования расщепляющей функции фосфатаз эмали над синтетической. К сожалению, нервно-трофическая теория не может объяснить всех сторон патогенеза кариеса и, несмотря на все экспериментальные попытки обосновать свои положения, должна рассматриваться лишь в историческом плане.

Под таким же углом зрения следует рассматривать клеточно-трофическую (биологическую) теорию И. Г. Лукомского, которая в общих чертах повторяет теорию Д. А. Энтина, но отличается от нее лишь иной трактовкой конкретного механизма реализации нервных влияний на эмаль зуба. И. Г. Лукомский считал, что эмаль — это живая ткань, питание которой осуществляется за счет одонтобластов. Нарушение трофики одонтобластов, происходящее в результате различных внутренних и внешних причин, приводит к нарушению минерального обмена тканей зуба, к гипо- и декальцинации эмали.

Алиментарная теория развития кариеса зубов была обоснована А. Э. Шарпенаком. Автор полагал, что кариес вызывается нарушением аминокислотного и протеинового обмена в тканях зуба, возникающим в результате недостаточности в пище тиамина и ряда аминокислот, в частности лизина. Однако проведенные в дальнейшем экспериментальные и  клинико-лабораторные исследования не подтвердили эту теорию.



Иммунологическую  теорию кариеса зубов обосновали в ряде экспериментальных и клинических работ Г. Д. Овруцкий и сотрудники. Согласно этой теории, кариес развивается в результате угнетения неспецифической иммунологической реактивности организма. Эта точка зрения в определенной степени подтверждается и работами Центрального научно-исследовательского института стоматологии,  в которых указывается на появление при кариесе иммунной недостаточности как в тканях зубов (клеточный иммунитет), так и в целостном организме (гуморальный иммунитет). Уязвимым местом иммунологической теории является отсутствие прямых доказательств возникновения кариеса как следствия снижения иммунологической реактивности организма.

Наиболее совершенной является теория встречных воздействий на пульпу зуба, разработанная А. И. Рыбаковым. Согласно этой теории, «причиной развития кариеса являются изменения в пульпе, то есть экзогенные и эндогенные патогенетические стимулы закономерно реализуют свое действие на твердые ткани зуба через его пульпу». Отправной точкой в построении теории кариеса А. Ц. Рыбакову послужили многочисленные весьма убедительные данные о неравномерной частоте возникновения кариозного процесса в различные периоды развития организма. В частности, не вызывает сомнения факт наибольшей частоты кариеса в периоды глубоких физиологических перестроек внутренних органов и систем. Весь онтогенез автор разделяет на 4 периода (внутриутробный, детства и юношества, оптимально-физиологического развития функций, увядания функций), каждый из которых имеет отдельные фазы развития. Каждая фаза характеризуется взаимодействием общих и местных факторов, на фоне которых часто срабатывают пусковые (доминантные) механизмы. К таким пусковым механизмам автор относит: недостаточное поступление фтора в организм (I фаза периода детства и юношества — 6 мес — лет), воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, связанных с изменением режима дня и питания (школа), а также понижение pH ротовой жидкости и зубного налета (II фаза периода детства и юношества — 6 лет), дестабилизация и нарушение гормонального баланса (III и IV фазы периода детства и юношества — 12—16 лет), нарушения функции печени и инсулярного аппарата поджелудочной железы (V фаза периода детства и юношества — 17—19 лет), системные заболевания (период оптимально-физиологического развития функций — 20—39 лет), нарушение питания и несоблюдение гигиены полости рта, приводящие к развитию зубных бляшек — период увядания функций (более 40 лет).

Все патогенные кариесогенные факторы реализуют свое действие путем встречных воздействий на пульпу зуба, о чем свидетельствуют экспериментальные и клинические данные, в частности, результаты гистологических исследований и показатели тока дентинной жидкости, образуемой пульпой

Однако теория встречных воздействий на пульпу зуба не объясняет конкретные молекулярные механизмы патогенеза кариеса, недооценивает многие имеющиеся в распоряжении исследователей факты обязательного участия микробного Фактора в развитии кариеса, оставляет без ответа ряд вопросов, связанных с депульпированием зубов, и др.

В последние годы В. Р. Окушко развивает «системную концепцию» кариеса зубов, которая основывается на открытом им неизвестном ранее явлении саморегуляции твердости и растворимости зубной эмали, осуществляемым пульпой. Согласно этой концепции для возникновения кариеса наиболее существенным моментом является нарушение трофической Функции одонтобластического слоя пульпы. Положительным в этой теории является глубокий биологический (физиологический) подход к зубу, как функционирующему органу, что перекликается с ранее предположенной клеточно-трофической теорией И. Г. Лукомского. Однако биологическая концепция, развиваемая В. Р. Окушко, не учитывает в достаточной степени роль факторов ротовой полости (слюны, микроорганизмов, гигиены полости рта и др.).

Второй подход в решении проблемы патогенеза кариеса центральным звеном в цепи этиологических факторов этого заболевания считает роль микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. Многочисленные микробные (или инфекционные) теории кариеса различаются лишь конкретными механизмами реализации кариесогенного действия микробов. Так называемые ацидогенные теории кариеса считают, что непосредственной причиной кариозной деминерализации эмали и дентина являются органические кислоты (главным образом, молочная), образуемые в результате длительной ферментативной деятельности микроорганизмов, обитающих на поверхности зубов. Развитию микроорганизмов, их осаждению на поверхности зубов и образованию кислот содействуют различные кариесогенные факторы и, прежде всего, углеводы пищи, из которых наибольшим кариесогенным действием обладает свекловичный или тростниковый сахар (сахароза), являющийся основным сладким веществом в рационе человека. Верояность возникновения кариеса определяется взаимодействием причинного фактора и защитных механизмов  зуба ( структурой эмали, кариесрезистентностью и т. д.).

убедительным  доказательством ацидогенных теорий кариеса являются опыты Silverstone и Rodda по кислотной деминерализации эмали in vitro. Эти авторы выдерживали зубы в ацидофильном желатине (подкисленный желатин с pH 4,5) в течение нескольких недель. Исследование шлифов этих зубов с помощью обычной поляризационной микроскопии показало картину деминерализации эмали по типу кариозной, наблюдаемой у человека in vivo.

 Иной механизм развития кариеса предполагает протеолизхелационная теория (Schatz и Martin, 1954, 1962). Согласно этой теории, микроорганизмы, обитающие на поверхности зубов, вырабатывают кератинолитические и коллагенолитические протеиназы, которые разрушают протеиновую матрицу зуба с образованием продуктов протеолиза — пептидов и аминокислот. Эти продукты способны растворять минеральные компоненты эмали и дентина с возникновением минералоорганических комплексов — хелатов, образование которых происходит не в кислой, а в нейтральной и даже щелочной среде.

Недостатком протеолиз-хелационной теории кариеса является отсутствие убедительных гистологических и биохимических доказательств протеолиза на самых ранних этапах кариозного процесса. В то же время имеются данные о том, что хелация может происходить и без предварительного протеолиза, а только за счет солей органических кислот (Brosonsky, 1966).

В 1973 г. Bramstang предложил полифосфатную теорию кариеса зубов, согласно которой микроорганизмы, живущие на поверхности зубов, накапливают внутри клеток полифосфаты. Энергия для образования полифосфатов образуется за счет распада углеводов. После омертвения бактериальной клетки и ее распада полифосфаты освобождаются и благодаря своим хелационным свойствам связывают кальций оксиапатита, приводя к деминерализации эмали.

Затем разрушается органическая матрица эмали, но не в результате протеолиза, а вследствие механического воздействия миксобактерий, способных к активному движению.



К сожалению, эта теория еще  недостаточно проверена и на многие вопросы патогенеза кариеса не дает ответа.

Несмотря на существенные расхождения в оценке механизма деминерализации эмали при кариесе, даваемой различными авторами, бесспорно то, что этиологическим фактором кариеса зубов являются микроорганизмы ротовой полости. Об этом свидетельствуют убедительные эксперименты, проведенные на гнотобиотических животных. Они показали, что при отсутствии микробов даже длительное содержание животных на кариесогенном рационе не приводили к развитию кариеса зубов.    

Приводим схему участия зубного налета в патогенез кариеса зубов, учитывающую современные данные микробиологии, физиологии и биохимии зуба и ротовой полости.

Участие зубного налета в патогенезе кариеса зубов

Этиологическим фактором кариеса зубов являются микроорганизмы ротовой полости, и прежде всего молочнокислые стрептококки (Str. mutans). При наличии ряда кариесогенных факторов (значительные количества сахарозы в пище, присутствие в слюне специфических протеинов, вызывающих агглютинацию микроорганизмов и их адгезию к поверхности  эмали) эти микроорганизмы образуют на поверхности эмали зубной налет. Продуктами жизнедеятельности микрофлоры зубного налета являются различные кариесогенные факторы: органические кислоты, хелаторы пептиды аминокислоты), ферменты. Образование этих кариесогенных факторов в значительной степени стимулируется наличием легкоферментируемых углеводов в диете.

Под влиянием кариесогенных факторов в эмали зубов происходят процессы деминерализации и деполимеризации, в результате чего возникает необратимое кариозное поражение.

Процесс развития кариеса на всех этапах его развития сдерживается действием ряда кариесингибирующих факторов, к которым следует отнести: антимикробные системы слюны, наличие в пище микроэлементов, и особенно фтора, высокую буферную емкость слюны, способную нейтрализовать образующиеся при брожении кислоты, присутствие ингибиторов протеолитических ферментов, интенсивность процессов реминерализации эмали и высокая ее кариесустойчивость, усиление трофической функции пульпы и повышение резистентности организма. Одним из весьма эффективных кариесингибирующих факторов является гигиена полости рта.