Вы здесь

Клиника пародонтоза и пародонтального синдрома.

КЛИНИКА ПАРОДОНТОЗА И ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМА

Учебная цель. Разбор клинических проявлений пародонтоза и пародонтального синдрома.

Оснащение. Инструменты для исследования больных, рентгенограммы, клинические и биохимические анализы крови, мочи.

Содержание. Пародонтоз — заболевание околозубных тканей у людей, не страдающих соматическими заболеваниями и не подвергающихся воздействию на ткани пародонта местных повреждающих факторов. Начальные проявления характеризуются зудом, онемением в деснах. Иногда начало бессимптомное. Десневые сосочки нормальной окраски или несколько бледнее, не кровоточат. При рентгенографии альвеолярного отростка в начальной стадии отмечается разрушение компактной пластинки лунок и краев альвеол, в губчатом веществе межальвеолярных перегородок — явления остеопороза и остеосклероза. Процесс перехода начальной стадии в развившуюся длительный (несколько лет), если его не стимулируют неблагоприятные факторы в полости рта (несоблюдение правил гигиены, некачественное протезирование и др.) или соматические заболевания.

В развившейся стадии больные жалуются на боль и кровоточивость десен, запах изо рта, расшатанность зубов, появление абсцессов. Возникает гингивит (легкой, средней или тяжелой степени), проявления которого у различных групп зубов неодинаковы; образуются патологические зубо-десневые карманы, характеризующиеся большей глубиной, чем физиологические. У различных групп зубов и с разных сторон одного зуба глубина кармана может быть неодинакова. Это объясняется не только интенсивностью воспалительного процесса в мягких тканях, но и скоростью рассасывания альвеолярной стенки, объемом костной ткани, окружающей тот или иной зуб, перегрузкой зубов, отложениями зубного камня. Из патологических зубо-десневых карманов выделяется гной, при ослаблении защитных сил организма появляются абсцессы. При рентгенологическом исследовании отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Лучше делать панорамные рентгенограммы, так как на них можно оценить состояние межальвеолярных перегородок и тела челюсти в области почти всех зубов. Кроме того, панорамные рентгеновские снимки производятся всегда под одним углом и при необходимости наблюдения в динамике последующие рентгенограммы можно сравнить с предыдущими. Для пародонтоза характерна неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок в области всех зубов. Резорбция костной ткани подразделяется на 4 степени: начальная — нарушение непрерывности кортикальной пластинки, первая — резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, вторая — резорбция на 2/3 длины корня, третья — верхушка корня вне костной ткани (рис.44).

Резорбция межальвеолярных перегородок по направлению может быть горизонтальной, вертикальной и смешанной. Горизонтальная резорбция характеризуется постепенной убылью костной ткани, снижением высоты межальвеолярной перегородки, которая выглядит в виде трапеции. Вертикальная резорбция происходит вдоль корня зуба и приводит к истончению перегородки. Смешанный тип резорбции представляет собой сочетание горизонтальной и вертикальной резорбции. Воспалительные изменения мягких тканей и резорбция межальвеолярных перегородок приводят к расшатыванию, а затем и выпадению зубов. Различают три степени расшатывания зубов: первая — смещение в отношении коронки соседнего зуба в вестибулярно-оральном направлении до 1 мм, вторая— смещение в этом же направлении более, чем на 1 мм, третья — смещение во все стороны, в том числе и по вертикали, более, чем на 1 мм.

Развившаяся стадия пародонтоза при отсутствии лечения неизбежно ведет к выпадению всех зубов. Проведение лечебных мероприятий может привести к стабилизации процесса на том этапе развития патологии, когда достигнут эффект от лечения.

Пародонтальный синдром. Местные причины. Па-родонтальный синдром может возникнуть в результате несоблюдения правил гигиены рта (отложения мягкого налета, остатков пищи, зубного камня), недоброкачественного лечения зубов (отсутствие контактного пункта, нависающие и травмирующие десну края пломб), глубоко посаженных коронок, давления кламмерами съемных протезов на десну, лечебными ортодонтическими аппаратами, травма зубочистками, зубными щетками, при патологии прикуса и др. Особенностью ранних проявлений патологии пародонта служит развитие изменений на ограниченном участке челюстей в местах хронического воздействия травмирующего агента. Возникает катаральное воспаление десны, переходящее в дальнейшем в гипертрофический гингивит, или происходит ретракция десны (рис. 45, на вклейке). В костной части пародонта в начальных стадиях изменений не наблюдается. В дальнейшем, как правило, возникает горизонтальный тип рассасывания кости. При отсутствии лечения в патологический процесс вовлекаются другие участки челюсти и пародонтопатия теряет свои специфические особенности.

Авитаминоз С. Различают три стадии течения скорбута в полости рта: 1) изменения невоспалительного характера — край десны гиперемирован, кровоточивость десневых сосочков, кровоизлияния в слизистую оболочку щек, неба; 2) воспалительные явления — десневые сосочки увеличены, деформированы, рыхлые, почти закрывают коронки зубов, синюшно-красного цвета, легко кровоточат, зубо-десневые карманы углубляются, зубы расшатываются; 3) увеличение кровоточивости десневых сосочков; присоединяющаяся микрофлора может способствовать развитию язвенно-некротического гингивостоматита. После отторжения некротизированных участков обнажается кость, зубы расшатываются и выпадают. При рентгенографии межальвеолярных перегородок обнаруживаются деструктивные изменения (остеопороз).



Интоксикация солями тяжелых металлов. Возникает у рабочих химических предприятий, фармацевтической промышленности, при назначении больным лекарственных препаратов, содержащих эти соединения. Наиболее выраженные изменения в пародонте обнаруживаются при интоксикации ртутью, свинцом, висмутом. Как правило, у всех больных страдает общее состояние: появляется головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушается сон, отсутствует аппетит. Патология пародонта проходит определенные стадии развития. Первоначально в сосочковом слое откладываются глыбки металла, обнаруживаемые при клиническом исследовании в виде пигментации по краю десны. Затем происходит катаральное воспаление десны и более отчетливо выявляется пигментация. Отсутствие мер по исключению интоксикации и лечению может привести к язвенному гингивиту. На рентгенограммах деструктивные изменения в межальвеолярных перегородках выявляются в запущенных случаях.

Заболевания желез внутренней секреции. Описанные изменения в пародонте при различных эндокринных заболеваниях в основном сводятся к катаральному гингивиту с ретракцией десны, образованию патологических зубо-десневых карманов с гнойным отделяемым, подвижности зубов. На рентгенограммах отмечаются равномерная убыль межальвеолярных перегородок по горизонтальному типу, чаще всего резорбция I—II степени. При отсутствии гингивита могут наблюдаться истончение и нарушение целости компактной пластинки, уплощение вершин межальвеолярных перегородок. Остеопороз челюстей выражается повышенной прозрачностью костей. Преобладает пятнистый остеопороз, который наряду с равномерным может быть и смешанным.

При диабете патология пародонта отличается быстрым развитием, приводящим в течение ближайших лет к потере зубов. Патологические изменения в пародонте проявляются выраженным воспалением десневого края с пышным ростом грануляций, резкой кровоточивостью, образованием глубоких патологических зубо-десневых карманов с обильным гнойным отделяемым, расшатыванием и выпадением зубов. При рентгенографии выявляется смешанный тип рассасывания костной ткани, в области некоторых зубов — воронкообразное рассасывание, чаще в средней части межальвеолярной перегородки.

Заболевания системы крови. Течение патологии пародонта при остром и хроническом лейкозе имеет свои особенности.

Острый лейкоз. Изменения в пародонте обнаруживаются в начале основного заболевания и протекают бурно. Появляется кровоточивость десен, болезненность при приеме пищи. Десны увеличиваются, частично или полностью закрывают коронки зубов. При этом десневой край неплотно прилегает к зубам, образуя глубокие ложные зубо-десневые карманы. Межзубные промежутки заполнены кровяными сгустками. Зубы становятся подвижными, болезненными, иногда смещаются под давлением лейкемических инфильтратов. При отсутствии лечения и прогрессировании лейкоза кровоточивость десен увеличивается, гипертрофированные десны достигают больших размеров, на десневых сосочках появляются кровоизлияния и некротические участки).

Хронический лейкоз. Пародонтопатия протекает более легко и сопровождается атрофией десны и резорбцией альвеолярного отростка. Десневые сосочки кровоточат, разрыхлены, отечны, имеются патологические зубо-десневые карманы и подвижность зубов. В стадии обострения болезни увеличивается кровоточивость десен, появляется боль при жевании, возрастает подвижность зубов. С улучшением состояния симптомы уменьшаются.

Заболевания    желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В патогенезе отечного состояния пародонта имеет важное значение увеличение проницаемости гистогематических барьеров вследствие повышения уровня гистамина и активности гиалуронидазы. У больных развивается хронический катаральный гингивит различной тяжести с некоторыми особенностями: гиперемированной каймой, бледностью десневого края. Тяжесть гингивита изменяется в зависимости от течения основного заболевания и проведенного лечения.

При энтеритах и колитах возникает хронический катаральный гингивит с узкой полосой синюшно-красного цвета по десневому краю. На рентгенограммах в начальные периоды заболевания наблюдается едва заметная деструкция альвеолярного края, в поздние сроки (свыше 3 лет) появляется резорбция, более выраженная соответственно степени тяжести гингивита.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Нейро-сосудистые расстройства при гипертонической болезни и атеросклерозе, вызывая нарушения проницаемости сосудисто-соединительнотканных структур, создают условия для развития тканевой гипоксии и последующих дистрофических процессов. При этих заболеваниях наблюдается различной степени тяжести гингивит и расшатывание зубов. Отмечена разница в тяжести поражения альвеолярного отростка у лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом. При гипертонической болезни чаще наблюдается I степень резорбции преимущественно горизонтального типа, а при атеросклерозе— II и III степень. При осложнениях гипертонической болезни и атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт и др.) частота и тяжесть патологического процесса в околозубных тканях повышаются.

Контрольные вопросы

  • 1.    Клинические проявления пародонтоза.
  • 2.    Изменения в пародонта в результате местных причин.
  • 3.    Клиника авитаминоза С в полости рта.
  • 4.    Пародонтальный синдром при интоксикации солями тяжелых металлов.
  • 5.    Патология пародонта при заболевании желез внутренней секреции.
  • 6.    Изменения в пародонте при заболеваниях системы крови.
  • 7.    Проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта в пародонте.
  • 8.    Изменения в пародонте при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.