Вы здесь

Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита

Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита. Как мы указывали выше, периодонтит является воспалительным процессом, в развитии которого большую роль играет микрофлора полости рта и реактивное состояние тканей периодонта по отношению к микроорганизмам, продуктам их жизнедеятельности, токсинам. Что касается обострившихся хронических периодонтитов, то в возникновении обострения воспалительного процесса играют роль не только обычные для периодонта раздражители (микробы,, токсины), но и любые другие неадекватные воздействия (травма, герметическое закрытие зуба и т. д.).

При развитии периодонтита необходимо учитывать общее состояние организма. Наличие сопутствующих заболеваний, как острых, так и хронических, может способствовать возникновению, развитию и обострению периодонтита. Грипп, острые кишечные заболевания, ревматизм, болезни суставов, почек и другие заболевания, понижая иммунологическую и неспецифическую реактивность организма, могут служить источником поражения периодонта. В свою очередь периодонтиты могут обусловить заболевания внутренних органов и систем организма.

Патогенез и морфогенез периодонтита принято рассматривать в динамическом аспекте.



Развитие верхушечного периодонтита характеризуется двумя стадиями: острая и хроническая, хотя клиническая картина хронического периодонтита может развиться первично, минуя острую фазу.

В свою очередь острое развитие воспаления в периодон-те протекает по двум фазам.

Первая фаза острого воспаления (острый серозный периодонтит) микроскопически характеризуется отеком, расширением сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появлением серозного экссудата и первиваскулярной клеточной инфильтрацией из небольшого количества нейтро-фильных лейкоцитов, круглых клеток и гистиоцитов (Мигу-нов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1969, и др.). Вначале воспалительные изменения локализуются очагово, в дальнейшем они распространяются на боковые отделы периодонта.

В этой фазе, которая возникает непосредственно после воздействия раздражающего фактора на ткани периодонта, развиваются явления интоксикации, сопровождающиеся раздражением нервных рецепторов периодонта и возникновением боли в области причинного зуба.

Боль возникает медленно, постепенно усиливается и, возникнув, не исчезает. С развитием процесса отмечается возникновение болей при нагрузке и перкуссии зуба. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется.

Вторая фаза острого воспаления (острый гнойный периодонтит) отличается резкой лейкоцитарной инфильтрацией периодонта с образованием гнойного очага расплавления ткани в центре (апикальный абсцесс). По периферии очага деструкции образуется отграничивающий лейкоцитарный вал. Лейкоцитарная инфильтрация может 'быть диффузной, коллагеновые волокна подвергаются распаду и лизису.

При остром гнойном периодонтите может иметь место воспалительная резорбция цемента и дентина (Мигунов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1968).

Thoma, Coldman (1960), Α. X. Асиятилов (1969), В. В. Паникаровский (1968) отмечали резорбцию костной ткани в фазе острого воспаления периодонта. Наряду с явлениями резорбции отмечается и новообразование костной ткани.

Для второй фазы наиболее типично нарастание постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу. Характерна также подвижность больного зуба в связи с нарушением функции периодонта и морфологическими изменениями тканей, окружающих зуб (набухание, разволокнение и разрушение коллагеновых волокон). Появляются и другие более выраженные изменения в полости рта: гиперемия и отечность десны и переходной складки на уровне корня больного зуба. Пальпация тканей и перкуссия зуба резко болезненны.

Зуб не реагирует на термические и электрические раздражители.

При прогрессировании процесса может наблюдаться картина остеомиелита с характерной гнойной инфильтрацией костного мозга, тромбозом сосудов, кровоизлияниями и некрозом отдельных участков кости.

Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождается появлением гноя под надкостницей, что тракту-ется как периостит (субпериостальный абсцесс). Таким образом, периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта.

В зависимости от топографических особенностей пораженной области, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма воспалительный процесс может ограничиться пределами больного зуба или распространиться на соседние ткани и полости; гайморову полость, парафарингеальное пространство и т. д. (рис. 24).



рис.24. Схема распространения гнойного экссудата из периодонта моляров верхней и нижней челюстей (по Kuttler).

Рассматривая острый периодонтит и особенно обострение хронического периодонтита в динамическом развитии, некоторые авторы называют эту стадию дентоальвеолярным абсцессом или оститом (Платонов Е. E., 1966; Thoma, Coldman, 1960). Принимая во внимание локализацию основного очага (костная ткань альвеолы) и данные пато-морфологии, нельзя не согласиться с этим мнением. Это тем более важно для выбора метода лечения, поскольку в каждом конкретном случае врач должен знать, с какой стадией воспалительного процесса он имеет дело — истинным периодонтитом, оститом, остеомиелитом или периоститом, а именно в такой последовательности развивается воспалительный процесс в тканях, окружающих зуб (Паникаровский В. В., 1969).

Исходом острого периодонтита может быть выздоровление или переход острой стадии в хроническую.

Хроническая стадия периодонтита может проявляться в виде фиброзных образований, развития грануляционной ткани или образования гранулемы. На этом основана наиболее распространенная у нас классификация периодонтита с выделением гранулирующей, гранулематозной, фиброзной стадией (форм). Такое подразделение хронического периодонтита основано на признании стадийности течения процесса, динамики морфологической картины и, в меньшей степени, на клинических данных. Однако наличие большого числа переходных форм не позволяет в ряде случаев точно диагностировать, к примеру, фиброзный или гранулематозный периодонтит, тем более что клинические и рентгенологические проявленния этих форм могут иметь много общего с таковыми при гангренозном пульпите. Это положение подтверждается сопоставлением рентгенологических и патомор-фологических диагнозов, проведенным Α. X. Асиятиловым (1969).

Гранулирующий периодонтит. Обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления. Микроскопически характеризуется образованием грануляционнной ткани, состоящей из большого числа капилляров, клеток фибробластического ряда, а также круглых, плазматических клеток и лейкоцитарной инфильтрации (рис. 25).

рис.25. Гистологическая картина при гранулирующем периодонтите.

В центре очага коллагеновые волокна отсутствуют, при тенденции процесса к отграничению появляется большое число коллагеновых волокон, располагающихся в дальнейшем вокруг апикальной части зуба (Паникаровский В. В., 1969). Гранулирующий периодонтит протекает с выраженной резорбцией костной ткани, цемента и дентина, особенно в участках разрастания грануляционной ткани.

Гранулематозный периодонтит. Рассматривают как одну из стадий хронического воспаления в периодонте, когда (по сравнению с гранулирующим периодонтитом) продуктивное воспаление выражено более значительно. Морфологически характеризуется образованием клеточного и волокнистого барьера вокруг очага хронического воспаления. Грануляционная ткань по периферии окружена поясом коллагеновых волокон, образующих в дальнейшем плотную фиброзную капсулу, тесно спаянную с тканями зуба. Одновременно в области поражения постепенно уменьшается число клеточных элементов, особенно лейкоцитов; однако клеточный состав отличается разнообразием: лимфоциты, плазматические клетки, лейкоциты, фибробласты, пенистые ксантрмные клетки (Мигунов Б. И., 1963; Лукомский И. Г., Паникаровский В. В., 1969; Thoma, Coldman, Sommer et al., 1960; Sommer et al., 1966; Stones et al., 1962, и др.).

Таково строение простой гранулемы. Однако клиницисты чаще имеют дело со сложными или эпителиальными гранулемами. Последние, по мнению М. И. Грошикова, составляют 90%, Stones—60% всех гранулем. Кроме грануляционной ткани, в сложной гранулеме обнаруживается эпителий, который в виде тяжей пронизывает грануляционную ткань (рис. 26).



рис.26. Гистологическая картина хронического гранулематозного периодонтиита (сложная гранулема).

Большинство исследователей считают, что эпителий в гранулему попадает из остатков зубообразовательного эпителия, обнаруживающегося в периодоите в норме и проли-ферирующего под влиянием воспалительного процесса, не исключается в отдельных случаях (наличие свищевого хода) возможность попадания в гранулему эпителия из слизистой оболочки полости рта.

Фиброзный периодонтит. Одна из наиболее благоприятных форм продуктивного воспаления периодонта. Сопровождается уменьшением количества клеточных элементов, увеличением числа коллагеновых волокон и их огрубением. В отдельных участках периодонта могут встречаться воспалительные мелкоочаговые инфильтраты, склероз сосудов. Местами периодонт замещен грубоволокнисты-ми структурами, беспорядочное расположение которых придает периодонту характер рубцовой ткани (В. В. Паникаровский).

Дальнейшее склерозирование ткани периодонта может привести в конечном итоге к оссификации коллагеновых волокон, что нередко определяется рентгенологически. Хроническое воспаление в периодонте может сопровождаться ги-перцементозом, поскольку оно стимулирует цементобласти-ческую активность.

Обострившийся хронический периодонтит развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и кости (гранулематозный и гранулирующий периодонтит). Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин (переохлаждение, перенесенные заболевания, стресс, травма периодонта во время лечения и т. д.) и в его возникновении играют роль и местные причины и снижение защитных сил организма.

Морфологическая картина обострения характеризуется расширением сосудов, выраженным диапедезом, появлением экссудата, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и в конечном счете формированием абсцесса (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Значительные изменения наблюдаются в костной ткани и тканях зуба. Гной проникает в спонгиозу, разрушает костные трабекулы, образуя абсцессы. В процесс вовлекаются компактная кость, каналикулярные ее системы.

Патологические изменения наблюдаются также и в корне зуба. Отмечается резорбция вначале цемента, а затем и дентина (чаще с участием остеокластов, реже без них). Резорбировавшиеся дентин и цемент могут восстанавливаться при стихании воспалительного процесса.