Вы здесь

Патогистология кариеса зубов

ПАТОГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В течение кариозного процесса твердых тканей зуба следует различать две фазы морфологических изменений: раннюю (стадия белого и пигментированного пятна) и позднюю (стадия образования дефекта). Особый интерес представляют именно ранние изменения, так как знание их помогает понять сущность развития патологического процесса (рис.48).

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При кариозных поражениях, площадь которых не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна четко выявляются уже три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. С. П. Онищенко (1968) и В. П. Зеновский (1970) различают в белом и пигментированном кариозных пятнах пять зон: поверхностную, подповерхностную, центральную, промежуточную и внутреннюю — периферическую.

Светло-коричневые кариозные пятна отличаются от белого пятна большими размерами и выраженной глубиной поражения, однако эта глубина в большинстве случаев не превышает половины толщины эмали. На шлифах зубов с темно-коричневыми пятнами даже при морфологически неизмененном поверхностном слое поляризационная микроскопия выявляет значительные по площади и глубине поражения вплоть до образования в дентине своеобразного склерозированного конуса. Наличие при подобном исследовании кариозных пятен нескольких зон различной степени минерализации обусловлено размером образующихся микропространств. В интактной эмали размер этих пространств составляет 0,5—1% объема эмали. При кариесе объем микропространств увеличивается и в центральной зоне коричневого пятна достигает 20—25% общего объема ткани. Следует отметить, что размер этих пространств в пигментированном пятне превосходит их в белом.

Микрорентгенографическое исследование шлифов зубов в различных стадиях кариозного поражения подтвердило деминерализацию эмали в очаге поражения, начиная с самой ранней стадии кариозного процесса. Я. Костлан (1965), А. В. Гранин (1966), Darling (1956) и др. установили, что в стадии белого и пигментированного пятна наряду с деминерализацией постоянно имеет место и явление реминерализации. В зависимости от интенсивности последней кариозный процесс может прогрессировать или стабилизироваться.

Электронно-микроскопическое исследование эмали и дентина кариозных зубов обнаруживает в них ряд изменений. Р. Г. Синицин (1970) в ранней стадии кариеса выявил в эмали ослабление межкристаллических связей, в результате чего кристаллы теряют свою строгую ориентацию, меняются их форма и размеры. Во внутренних слоях кариозного пятна изменения возникают как в области аркадообразных границ, так и внутри самих призм эмали. В отдельных участках эмали происходят фрагментация кристаллов эмалевых призм, образование однородной мелкозернистой субстанции и исчезновение границ призм. При замедленном течении кариозного процесса дентин-ные трубочки заполняются кристаллической массой, что приводит к их облитерации.

Изучение состояния органической основы (матрикс) эмали в очаге белого пятна показало, что характер изменений в ней зависит от стадии процесса. Исследуя органическое вещество эмали под электронным микроскопом при подповерхностной локализации белого пятна, Г: Н. Пахомов не выявил нарушений его количества. При более поверхностной локализации белого кариозного пятна изменения в органическом матриксе оказались налицо, но наиболее выражены они были в стадии пигментированного пятна. Следует отметить, что при кариесе в стадии белого и особенно пигментированного пятна эмаль на участке поражения становится более проницаемой для красителей и радиоактивных веществ. Наряду с этим в участке белого и пигментированного пятна имеет место снижение микротвердости эмали. Наибольшую выраженность указанных изменений обнаруживают в центральной зоне очага поражения.

Представляют интерес также данные Р. Г. Синицина (1970), объясняющие причину пигментации кариозной эмали. Им установлены возможность накопления в эмали и дентине тирозина и последующее превращение его в пигмент меланин. Этот процесс может происходить при видимо неповрежденном наружном слое эмали.



Таким образом, кариес зубов начинается с деминерализация эмали, что приводит к значительным деструктивным ее изменениям, заканчивающимся возникновением в эмали дефекта. При наличии неглубокого участка деструкции эмали, что в клинике определяют под диагнозом «поверхностный кариес», под микроскопом обнаруживают беспорядочное расположение неравномерно окрашенных призм. В дальнейшем поверхностный слой поврежденной эмали вследствие деминерализации становится бесструктурным, в нем скапливаются микроорганизмы. В дентине соответственно очагу поражения наблюдаются изменения, проявляющиеся в его гомогенизации, ином преломлении света, в связи с чем эти участки и получили название прозрачного дентина. Считают, что это явление следует объяснить усиленной минерализацией дентина солями кальция и фосфора, что способствует сужению просвета дентинных трубочек. В слое око-лопульпарного дентина определяют неповрежденный (интактный) дентин.

Если кариозная полость углубляется и достигает эмалево-дентинного соединения (диагноз — средний кариес), то при исследовании тканей в световом микроскопе выявляется ряд зон: а)    распада и деминерализации; б)    прозрачного и интактного дентина; в) заместительного дентина и изменений в пульпе (рис.50).

В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с образованием микрополостей (каверн), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль эмалево-дентинного соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие эмалевые края. Во второй зоне есть слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается. В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного (третичного) дентина, который отличается от вторичного менее ориентированным (более извитым) расположением дентинных канальцев. На основании этого некоторые авторы называют его иррегулярным дентином(рис. 51).

В пульпе зуба при кариесе также обнаруживается ряд изменений. Однако они впервые выявляются лишь в стадии поверхностного кариеса и отсутствуют в более ранних стадиях. Л. А. Иванчикова (1973) при электронно-микроскопическом исследовании пульпы кариозных зубов не выявила изменений в строении компонентов пульпы в стадии пятна. При световой микроскопии при поверхностном кариесе зубов обнарживаются отложение заместительного дентина, а также дезорганизация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Обнаруживаются выраженные морфологические нарушения также в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с острым ее воспалением. Возрастают и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Таким образом, патогистологическое изучение тканей зуба в различных стадиях кариозного процесса позволило выявить ряд важных данных. В ранних стадиях кариозного процесса (белое и пигментированное пятна) четко выявляется очаговая деминерализация эмали, которая начинается в подповерхностном ее слое и постепенно «продвигается» в сторону эмалево-дентинного соединения. Наряду с деминерализацией эмали происходит процесс ее реминерализации. При поверхностном, среднем и особенно глубоком кариесе зубов возрастают деструктивные изменения твердых тканей. Одновременно выявляются значительные изменения в пульпе, что следует учитывать при лечении каждой из четырех клинических форм поражения зуба.