Вы здесь

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов. Как уже было отмечено, на протяжении истории изучения кариеса зубов сложилось два подхода к раскрытию сущности этого процесса. В основу первого было положено доминирующее воздействие на зубы внешних причин, прежде всего кислот и микробов, хотя не исключались и некоторые эндогенные воздействия. Второй подход заключался в раскрытии внутренних причин как ведущих. Экзогенным факторам придавалось второстепенное значение. Первая группа исследователей стояла на позиции примата локальных воздействий неблагоприятных факторов, другая делала упор на патогенные влияния, исходящие из внутренних органов и систем организма.

Следует полагать, что в настоящее время назрела настоятельная необходимость в объединении этих двух подходов при изучении патогенеза кариеса зубов. На наш взгляд, именно во взаимной недооценке данных, полученных в исследованиях представителей двух указанных направлений, и кроется одна из причин того, что практические успехи в данном вопросе до сего дня остаются незначительными, и это несмотря на огромные средства, вкладываемые в его разрешение.

В норме и патологии состояние органов и систем человеческого организма подчиняется определенным закономерностям, которые отражают диалектическую сущность более общих законов взаимоотношения явлений материального мира, вот почему невозможно, чтобы тот или иной процесс в организме человека (в том числе патологический) развивался без интегрирования эффекта внешних и внутренних воздействий. Как можно себе представить, к примеру, влияние экзогенных патогенных факторов на зуб без соответствующей подготовки определенного фона со стороны внутренних органов, систем организма, внутренней среды? В то же время несомненно, что воздействие эндогенных факторов организма на ткани зуба реализуется в связи с условиями, которые создаются средой обитания человека.



Со времени разработанной Миллером теории кариеса зубов предложено еще около 300 теорий. Во всем мире опубликованы тысячи работ, большинство из которых посвящено отдельным аспектам проблемы: воздействию микробов, кислот, слюны на ткани зуба. Но, как правило, они только трактовали по-разному отдельные положения Миллера и ничего нового не вносили в раскрытие механизма кариозного процесса. В большинстве из них основное значение придавалось различным микробам с литическими свойствами. Отдельные исследователи находили так называемые специфические кариесогенные микробы (кариесогенные стрептококки, стафилококки).

Следует сказать, что накопленный наукой огромный материал показал несостоятельность «микробных» теорий. Тогда сторонники локальных воздействий на зубы несколько изменили свои трактовки и стали придавать большое значение химической среде на поверхности зуба, которая образуется микроорганизмами, находящимися в зубных бляшках. Так, Hartlees (1969) считал, что для возникновения и развития кариеса зубов необходимы три фактора: 1) чувствительная поверхность зуба; 2) зубная бляшка; 3) подходящие условия для микроорганизмов в бляшке (рис. 4).

рис.4. Бактериальная бляшка на поверхности эмали (шлиф). В поверхностных слоях эмали определяются признаки деструкции. Картина кариеса в стадии пятна.

Автор приводит много доводов в пользу влияния зубных бляшек на развитие кариеса, но он совершенно не раскрывает сущности возникновения чувствительной поверхности зуба, на которой проявляется действие микробов на бляшки. Микроорганизмы зубных бляшек превращают многие простые сахара в органические кислоты, которые способны вызвать деминерализацию эмали.

В представленных работах имеется много несоответствий. Прежде всего в проводимых работах не учитывалось состояние макроорганизма. А вряд ли правильно рассматривать действие бляшек на зубы без учета состояния местной и общей неспецифической и специфической резистентности.

Не учитывалась и среда, в которой определялось действие бляшек. Поэтому доводы, приводимые сторонниками локалистических концепций патогенеза кариеса зубов, неправомерны.

В Центральном научно-исследовательском институте стоматологии на протяжении 9 лет проводилась работа по изучению роли микроорганизмов в происхождении кариеса. Было установлено, что микроорганизмы, обладающие выраженной ферментативной активностью, играют большую роль не в начальных стадиях кариозного процесса, а при его прогрессировании (Кускова В. Ф., 1966, 1968). Эта точка зрения в последующем была развита и углублена в исследованиях Л. В. Морозовой (1968, 1970).

Проводимые в других научных учреждениях Советского Союза исследования по изучению роли микроорганизмов в происхождении кариеса не подтвердили первенствующей роли микробного фактора в патогенезе этого патологического процесса.

В последующие годы не нашли подтверждения ни в клинике, ни в эксперименте и другие трактовки, объясняющие возникновение кариеса в свете единственного и решающего влияния на функцию и структуру тканей зуба лишь агентов внешней среды и отвергающие значение факторов внутренней среды организма, создающих предпосылки и фон для инициирования и развития кариозного поражения зубов. Хотя некоторые авторы и использовали в своих работах все современные методы исследования: электронную микроскопию, радиорентгенографию, изотопы и т. д., их интерпретация патогенеза кариеса с сугубо локалистических позиций, без учета роли состояния целостного организма, его органов и систем, в частности нервного, гуморального, иммунного и т. д. контроля, оказалась бесплодной и беспредметной.

На основании сказанного выше мы предлагаем рассмотреть рабочую концепцию патогенеза кариеса зубов, которая построена с учетом достижений современной медицинской науки, в том числе стоматологии. Она основывается на многочисленных данных литературы, а также на материале исследований, проведенных в Центральном научно-исследовательском институте стоматологии Министерства здравоохранения, в котором на протяжении 15 лет кариес зубов изучается в эпидемиологическом, экспериментальном и клиническом аспектах.

Исходя из достижений современной науки, следует признать, что патогенез кариеса зубов нужно изучать, учитывая механизмы становления и развития тканей и органов полости рта, начиная с эмбрионального периода, т. е. весь онтогенез зубочелюстной системы, который, несомненно, отражает определенные филогенетические закономерности, проявляющие себя в плане выработки и оформления «генетически детерминированной нормы реакций, определяющих меру компенсаторно-приспособительных возможностей...» организма, его систем, органов и тканей, в частности зубных. Изучение патогенеза как эволюционной проблемы в стоматологии позволит создать стройную систему развития патологических процессов в зубах, ибо концепция системогенеза является основой современной медицинской науки.

Сущность и структура нашей концепции основывается на установлении влияния на различных этапах онтогенеза эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей, на выявлении значения взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. Важное значение мы придаем взаимообусловленности патогенетических влияний внутренних и внешних факторов, создающих фон для развития кариозного поражения зубов.

Мы полагаем, что причиной развития кариеса являются изменения в пульпе, т. е. экзогенные и эндогенные патогенетические стимулы закономерно реализуют свое действие на твердые ткани зуба через его пульпу. При ревматизме, авитаминозах, эндокринных расстройствах, инфекционных болезнях, токсикозе беременности в пульпе наступают дистрофические изменения, расстройства кровообращения, причем в твердых тканях нарушений, даже самых тонких, может в этот момент не быть.

Первичное обызвествление эмали начинается вдоль дентиноэмалевого соединения; процесс минерализации распространяется радиально к внешней поверхности коронки зуба (Чучмай Г., 1969; Darling, 1958; Grabb, 1969). Можно предположить, что патологические изменения — нарушение формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности зуба, таким образом проявляется более общая закономерность, состоящая в том, что патологический процесс в тканях развивается, как правило, по принципу первоначального поражения тех тканей, которые раньше всего получают свое развитие в эмбриогенезе. В последующем участки тканей с проявлениями каких-либо нарушений включаются в систему нормально формирующих структур органа и на определенных этапах постнатального онтогенеза служат теми locus minoris, где под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, а также патогенных импульсов, исходящих из внутренней среды организма, развиваются первичные очаги патологического процесса.

У плода формирование зуба начинается с 5 нед. В этой фазе предрасположение к последующему развитию кариеса детерминируется генетической информацией, т. е. имеет место наследственная предрасположенность. Наследственность проявляется строго регулярно у различного числа больных в каждом поколении. Зубы поражаются кариесом как у мужчин, так и у женщин. Характер передачи признака — по доминантному типу.

В этой же фазе фоном для последующего развития кариеса могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина.

Из экзогенных факторов имеют значение неполноценное питание матери, ее болезни, прием лекарств, недостаток в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В эксперименте на собаках установлено, что при недостатке магния в организме беременной самки у щенят не происходит образования дентина.

Hamrnarstrom (1968) наблюдал распределение антибиотиков в формирующейся эмали. Через час после внутрибрюшинного введения раствора тетрациклина и пролина-14С 10-дневным крысам введенные вещества были обнаружены в поверхностной зоне эмали, под слоем амелобластов. В связи с этим введение антибиотиков может в первую очередь оказать воздействие на процесс минерализации наружного слоя эмали.



В 12 нед наступает вторая фаза эмбриогенеза, характеризующаяся формированием внутренних органов и систем организма. Нарушение этого процесса у плода может отразиться на состоянии зачатков молочных зубов.

Для третьей фазы внутриутробного развития (5 мес) характерно формирование зачатков постоянных зубов. В этом периоде заболевания матери ее неполноценное питание может вызвать в формирующихся зубных тканях плода образование дефектных структур.

Весь период эмбриогенеза протекает под знаком влияния комплекса факторов внешней среды на формообразовательные процессы в эмали и дентине зубов, в частности, географических условий (климат, химический состав питьевой воды и т. д.), эпидемиологического благополучия местности, где проживает мать, специфики ее питания, состояния ее организма и др. Следует полагать, что неблагоприятные факторы (неполноценное питание, отсутствие необходимых микроэлементов в питьевой воде, влияние микробов, слюны) проявляют свой патогенный эффект только тогда, когда в зубе в результате неправильного формирования тканевых его компонентов или вследствие нарушения трофической функции пульпы под воздействием эндогенных и экзогенных факторов возникают определенные условия для развития кариеса.

Следующий период развития организма — период детства. Он характеризуется пятью фазами. Первая фаза — с 6 мес до 6 лет — включает в себя отрезок времени до начала смены зубов. В это время фоном для развития кариозного процесса могут служить болезни, перенесенные ребенком, и вследствие этого снижение резистентности тканей зубов к патогенным воздействиям при одновременном влиянии местнодействующих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). Пусковым механизмом в возникновении кариеса следует считать недостаточное поступление фтора в организм ребенка, чрезвычайно чувствительного к недостатку фтора.

Следующая фаза (6—7 лет) характеризуется взаимодействием эндогенных и экзогенных причин, общих и местных факторов. В этой фазе периода детства в качестве патогенных факторов выступают, сочетая свое действие, перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаток фтора в организме, с одной стороны, и нарушение слюноотделения и изменения pH среды полости рта, — с другой. Наиболее вероятным пусковым механизмом в этой фазе являются неадекватные воздействия внешних факторов, связанных с началом учебы в школе, с изменениями режима дня ребенка, питания и т. д. В то же время не исключены в этой фазе развития ребенка влияния в качестве пускового механизма изменений среды полости рта.

Особое внимание обращается на возрастную фазу 12—14 лет, характеризующуюся наибольшей перестройкой организма, его систем, внутренних органов. В этом возрасте особенно тесно переплетаются воздействия внутренних и внешних факторов. Чаще всего на фоне изменений, вызванных половым созреванием, наблюдается дистрофия тканей зубов, которая уже явно выражена. Имеют значение и зубные бляшки, хотя увеличения их количества в указанной возрастной группе детей по сравнению с другими не отмечено. В качестве пускового механизма в патогенезе кариеса зубов в этом возрасте выступает происходящая в организме ребенка гормональная перестройка.

В 14—17 лет наряду с другими факторами важную роль начинает играть напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора). Из других моментов, создающих патогенную ситуацию, чаще всего имеет значение затрудненное прорезывание зубов. Пусковым механизмом по-прежнему могут быть гормональные нарушения.

В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата, ферментативная недостаточность. Из местнодействующих факторов следует отметить врожденные, а также приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстных костей и т. д.), морфологический и функциональный субстрат которых к этому моменту уже приобретает определенную выраженность. Пусковым механизмом для данной фазы является ферментативная недостаточность.

Исследования, проведенные в нашей клинике, убедительно показали, что у больных с множественным кариесом имеют место нарушения питания. В этом возрастном периоде молодые люди часто пренебрегают режимом питания, не придают ему должного значения. При перегрузках центральной нервной системы нередко заглушается пищевой рефлекс. Все это приводит к тому, что нарушается функция печени. Часто в детском и юношеском возрасте люди злоупотребляют сладостями, это создает условия для расстройства функции инсулярного аппарата, для возникновения ферментативной недостаточности. Следует полагать, что она является пусковым механизмом для развития кариозного поражения зубов. В этой возрастной группе дефицит фтора в воде и пище также отражается на ферментативной активности. Установлено, что фтор при приеме внутрь оказывает противокариозное влияние через ферментативную систему.

В следующей фазе развития (20—40 лет) нередко в числе факторов, способствующих развитию кариеса, преобладают соматические заболевания. У всех больных с кариозными поражениями зубов в этом возрасте отмечаются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени или нарушения в эндокринной системе. Наличие в этом возрасте болезней зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов) создает условия для возникновения кариеса зубов при одновременном действии в качестве пускового механизма того или иного системного заболевания организма.

В сорокалетнем возрастном периоде и у людей более старших возрастных групп ведущим фактором оказывается недостаточность некоторых функций организма, что характеризуется снижением функциональной активности половых желез, выраженностью и кумуляцией стрессовых реакций, скрытой и явной недостаточностью инсулярного аппарата, нарушением функции коры надпочечников, щитовидной железы, снижением сопротивляемости организма к внешним факторам.

Наличие травм зубных тканей, развитие стоматологических заболеваний, зубных бляшек и депульпация зубов, нередко встречающиеся в указанном возрасте, являются важными предиспонирующими, способствующими поражению зубов кариесом, факторами. Пусковым механизмом в патогенезе кариеса в этом периоде жизни чаще всего являются местно-действующие факторы: травма зубных тканей, негигиеническое содержание полости рта, вегетирующая на поверхности зубов микрофлора, а из общих моментов — нарушение питания.

В заключение нужно отметить, что перечисленные причинные факторы создают в организме условия для развития кариеса зубов. Однако кариозный процесс может развиваться лишь в результате взаимодействия эндогенных и экзогенных факторов, приводящего к созданию патологической ситуации, в условиях которой развивается кариозное поражение зубов, причем в качестве пускового патогенетического механизма в данной ситуации могут выступать как общие экзогенные и эндогенные, так и местнодействующие факторы. При этом необходимо учитывать то, какой фактор является доминантным.

Исходя из изложенных выше положений следует предположить, что единичные кариозные поражения возникают в зубах, которые уже имеют структурные нарушения тканей, возникшие вследствие неправильного их формирования во внутриутробном периоде при преобладании в пусковых механизмах патогенеза внешних неблагоприятных причин.

Реализация всей системы патогенных факторов на различных этапах патогенеза кариозного поражения, на наш взгляд, осуществляется путем встречных воздействий на пульпу зуба. Не случайно в эксперименте и в клинике при кариесе зубов при доминантных патогенных воздействиях как эндогенных, так и экзогенных факторов определяются изменения в пульпе.



Поэтому данную схему патогенеза кариеса зубов мы называем концепцией встречных воздействий на пульпу.

На протяжении последних восьми лет мы продолжали накапливать факты, подтверждающие положения нашей концепции, и в первую очередь значение состояния пульпы зуба как центра, где развивается кариес. Имелось больше всего возражений в том плане, что пульпа страдает уже при развившемся кариесе. Однако наши оппоненты забывали при этом, что пульпа имеет тесную связь с эмалью и дентином путем постоянно функционирующего тока дентинной жидкости от пульпы к эмали.

В настоящее время установлено, что степень движения жидкости сквозь дентин под фиссуры жевательной поверхности эмали зависит от многих внешних и внутренних факторов и имеет значение для резистентности зубов к кариесу. Теперь уже известные средства, с помощью которых можно регулировать ток дентинной жидкости. А это значит, что появляются новые средства для профилактики кариеса зубов. Дальнейшее прижизненное изучение пульпы в норме и при кариесе позволит управлять функцией пульпы и тем самым предупреждать возникновение в зубе кариозной ситуации.

Проведенные исследования убедили нас еще в одном важном моменте, который играет определенную роль в патогенезе кариеса зубов, — появлении иммунной недостаточности в тканях зуба (клеточный иммунитет) и в целостном организме (гуморальный иммунитет).

Наши экспедиционные материалы убедительно показали, что снижение иммунитета организма способствует развитию кариеса зубов. Особенно это наглядно было прослежено в Горно-Алтайской области, где у жителей был обнаружен самый низкий процент распространенности кариеса зубов, в то время как иммунитет у них был не снижен.

Таким образом, следует считать, что в развитии кариозного процесса необходимым компонентом является иммунная недостаточность при одновременном воздействии всех других экзогенных и эндогенных патогенных факторов.

Наша рабочая концепция пополнилась рядом новых данных, доказывающих выдвинутые положения о механизме развития кариеса зубов, т. е. концепция становится теорией, так как наши исследования являются совокупностью научных положений, обосновывающих общий принцип объяснения каких-либо эффектов, явлений.